颈髓损伤并发低钠血症的原因分析(附17例报告)
发表时间：2009-06-29 浏览次数：750次
作者：林可新
作者单位：广东省揭阳市人民医院骨科，522000
【摘要】 ［目的］探讨严重脊髓损伤致低钠血症的机理及临床治疗经验。［方法］回顾性分析1994年1月～2006年10月收治的严重颈髓损伤患者49例的临床资料。对血钠低于130mol／L者给补高渗盐水， 合并尿崩症者给口服弥凝片等治疗。［结果］49例中有17例患者并发低钠血症，同时合并尿崩症的有10例，4例因低钠出现精神症状。7例出院时仍有低钠，其余10例血钠均恢复正常。［结论］颈髓损伤并发低钠血症原因是多方面的，治疗以维持钠代谢正平衡为原则。
【关键词】 颈髓损伤；低钠血症；临床研究
颈髓损伤是一种严重的损伤，关于其不良预后及诸多并发症，临床已有相当共识，但颈髓损伤后引起的低钠血症临床报道不多， 且对其机理并不十分清楚，本文根据近年来收治的颈髓损伤患者出现低钠血症、多尿表现进行分析，并对其产生原因进行探讨。 1 临床资料
1.1 一般资料 研究对象为1994年1月～2006年10月住院的颈髓损伤合并低钠血症者17例， 其中男14例，女3例，损伤原因：车祸11例(其中1例入院后MRI及术后病理诊断为C2～T11硬脊膜外非霍奇金恶性淋巴瘤)、坠伤5例、刀伤1例，其中C4～7骨折或脱位11例、无骨折脱位型5例、C2刀伤1例。伤后3 h～2 d入院15例，伤后20 d、1年入院各1例。住院时间5～269 d。住院1周内的有3例、1～6周的13例，6周以上的1例。患者年龄17～62岁，平均40.8岁，脊髓功能分级Frankel A 15例、Frankel C 1例、Frankel D 1例。
1.2实验室检查及临床表现 本组17例病人生化检查结果血钠99～133 mol／L，血钠≥130 mol／L有5例，血钠≥120 mol/L<130 mol／L有5例，低于120 mol／L有7例。发现低钠时间：入院当天1例(该病人系颈髓损伤1年，周期性发作低钠抽搐入院)，1～2 d的6例，3 d的2例，4～7 d的5例，11、12、21 d各1例。出现低钠峰值时间：入院后当天1例，1～3 d有4例，5～7 d有3例，9～21 d有7例，一过性低钠2例，分别为入院后1、2 d。伴低钾的有9例，其中血钾3.4～3.43 mol／L的3例，3.04～3.26 mol/L的4例，2.47～2.71 mol／L各1例。
1.3 治疗及结果 本组17例病人对血钠>130 mol／L者，适当补充生理盐水，3 d复查生化1次，血钠<130 mol/L者采用生理盐水+10％氯化钠静滴，每500 ml加10%氯化钠30～90 m1不等，补10%氯化钠最多达240 ml／d，滴速40～50 滴／min，同时每1～2 d复查生化1次，对血钠<125 mol／l或者有精神症状的每天复查生化1～2次。补液量根据尿量决定。尿量正常的每天补液量1 500～2 500 ml，本组17例病人合并尿崩症的有10例，病人尿量高峰值4 290～10 560 ml不等，补液量保持比尿量少1 000～2 500 ml，也即3 000～8 000 ml不等，同时给予口服双氢克尿塞、卡马西平、若无效改口服弥凝及注射垂体后叶素。结果：10例3～15 d血钠恢复正常，其余7例至出院时仍有低钠。10例尿崩症病人5例尿量正常，5例出院时仍有多尿。有4例病人出现嘴角抽搐、表情淡漠、嗜睡，继而昏迷、全身强直阵挛发作、牙关紧闭、呼吸衰竭，3例经快速补钠、气管插管喉罩吸氧、气管切开后症状消失，1例拒绝抢救出院。
2 讨论
2.1 急性颈髓损伤后低钠血症机制及诊断治疗 颈髓损伤并低钠血症一般认为属于中枢性低钠血症，其机理复杂，多数学者以抗利尿激素不适当分泌综合征(syndrome of inappropriate secretion of antiduretic hormone,SIADH)和脑盐耗综合征(cerebral salt wasting syndrome,CSWS)来解释［2～5］。
2.1.1 SIADH是指由于抗利尿激素(ADH)分泌不依血浆渗透压等因素的变化进行调节，分泌异常增多，肾脏保水排钠，致使体内水潴留，尿钠排出增加，从而出现稀释性低钠血症及与低钠血症有关的一系列临床表现。分析颈髓损伤产生SIADH的机制可能为：(1)颈部外伤时带动颅脑剧烈运动，使大脑在颅腔内的位移使丘下部受到刺激、牵拉损伤引起下丘脑-垂体-肾上腺轴调节中枢功能紊乱、减弱；Lee WJ等［6］对20例T6以上脊髓损伤病人的研究也证实有下丘脑-垂体-肾上腺轴功能不全；(2)由于植物神经功能调节障碍，迷走神经支配占优势；(3)截瘫平面以下血管张力低下，患者有效血容量减少，血压降低，刺激压力感受器。三者均使ADH分泌阈值下降，ADH分泌增加。临床表现为少尿、尿钠增加及稀释性低钠血症或高容量型低钠血症。其诊断依据：(1)低血钠(<135mol/L)；(2)低血浆渗透压(<280mOsmol／L)；(3)高尿钠(>180mol/L)；(4)尿渗透压大于血浆渗透压；(5)甲状腺、肾上腺、肾功能正常；(6)没有外周水肿或脱水。
2.1.2 CSWS是指伴随急、慢性颅内疾病的肾脏过度排钠而引起低体液容量型低钠血症。其诊断标准［8］：(1)临床表现：典型患者往往是在原发病治疗过程中出现精神异常和意识改变，表现为烦躁、精神萎靡、嗜睡，进而抽搐、昏迷，部分患者有腹胀、腹泻、恶心、呕吐和惊厥等；(2)在盐摄入或补给正常情下出现低血钠(<130mol/L)，高尿钠(>80 mmol／24 h)，血容量减少(<70 ml／kg)，血浆心钠素(ANP)增高；(3)肝、肾、甲状腺和肾上腺功能正常。研究发现颈髓损伤继发CSWS的机制［3～6］有：(1)可能是由于颈髓损伤抑制了体内交感神经系统，儿茶酚胺分泌减少，使肾交感神经兴奋性下降，肾素—血管紧张素—醛固酮系统受到抑制，继而肾排钠增多导致低钠血症。低钠血症抑制了ADH的分泌，使远端肾小管对水的重吸收下降，从而导致排尿增多引起CSWS；(2)中枢神经系统病变致使由心钠素(ANP)或BNP肾调节功能紊乱，造成肾小管对钠的再吸收障碍。颜廷宾等［7］研究证实了颈髓损伤伴低钠血症者ANP分泌显著增高，引起失钠性低钠血症。至于脑、脊髓外伤后ANP增高的机制尚待进一步研究。 治疗：CSWS和SIADH的治疗原则相反［6］，SIADH以限水治疗为主，持续限水，每天500～1000 ml，直至血钠正常，严重低钠、伴有明显症状的低钠血症，缓慢输注浓钠。而CSWS的治疗，则应当积极补液，扩充血容量并维持钠盐代谢正平衡。严重的低钠血症可静脉滴注3%氯化钠，以0.1 ml/kg·min-1的滴速，2 h可使血钠升高10 mol/L,多数学者报道补钠速度不应超过10 mol/L·d-1,以免出现渗透压性脱髓鞘脑病 。而Lee WJ等［6］认为补钠速度控制在0.7 mol／L·h-1,20 mol／L·d-1以下是完全可以的。 作者过去对CSWS和SIADH缺乏认识以及实验室条件的限制，未能对病人的尿钠及血浆渗透压进行化验，对CSWS和SIADH的诊断不能提供完整的证据。治疗上也无考虑是否限水的问题。作者近来复习了1994年以来的有关文献36篇，结合17例病人的诊治经验认为：(1)CSWS和SIADH最初系用来解释颅脑疾患并发低钠血症。其鉴别诊断：尿量正常或减少者提示SIADH，而多尿、尿崩者提示CSWS。颈髓损伤病人并发低钠血症的原因复杂，不应简单套用CSWS或SIADH来解释；(2)颈髓损伤病人并发低钠血症与颅脑疾患并发低钠血症有相似之处，也有不同的地方，故在诊断上不应严格区分CSWS和SIADH，在治疗上也就不存在套用CSWS和SLADH的治疗原则，而是遵循缺啥补啥的原则，病人多尿、尿崩必失水，应积极补液，有条件的应根据中心静脉压来决定补液量，同时根据生化检查补充丢失的晶体。对低钠血症的病人以维持钠代谢正平衡为原则。
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