颈部疼痛在颈性眩晕的发病机制中的作用
发表时间:2010-06-09 浏览次数:577次
作者:李曙明,张银刚,吴学元,尹益民 作者单位:西安交通大学医学院第一附属医院:1. 骨科;2. 超声诊断科,陕西西安 710061
【摘要】目的 通过建立甲醛致颈部疼痛的动物模型,探讨颈部疼痛在颈性眩晕发病机制中的作用。方法 以40mL/L甲醛于兔颈部神经根周围注射建立颈部疼痛动物模型,30只大白兔随机分为两组:甲醛致痛组15只:将40mL/L甲醛2mL注射到大白兔左侧颈部神经根周围,依次观测注射前、注射后5min、10min及30min的同侧椎动脉的相关指标;利多卡因镇痛组15只:在大白兔左侧颈部与致痛组相同部位注射40mL/L甲醛2mL,15min后,于该处注射10g/L利多卡因进行封闭,在相同的时间及部位观测椎动脉的相关指标。结果 甲醛致痛组显示椎动脉在心室收缩期的最高流速、舒张期的最高流速、搏动指数降低,阻力指数升高(P<0.05)。与致痛组比较,疼痛封闭组椎动脉收缩期的最高流速、舒张期的最高流速、搏动指数增加,阻力指数降低(P<0.05)。结论 甲醛颈部注射能引起椎动脉血流下降、血管阻力升高,从而引起椎动脉供血不足,而使用镇痛剂可能通过缓解颈部疼痛而消除椎动脉供血不足。
【关键词】 颈性眩晕 椎动脉型颈椎病 交感神经 甲醛 颈部疼痛
Effect of cervical pain on cervical vertigo
LI Shuming, ZHANG Yingang, WU Xueyuan, YIN Yimin
1. Department of Orthopedics; 2. Department of Ultrasound, the First Affiliated Hospital,
Medical School of Xian Jiaotong University, Xian 710061, China
ABSTRACT: Objective To establish the animal model of cervical pain induced by formalin injection and explore the effect of cervical pain on cervical vertigo. Methods Formalin of 40mL/L was injected near the nerve root of left side of neck to establish the model of cervical pain in rabbits. A total of 30 rabbits were divided randomly into two groups. Formalininduced pain group (15 rabbits): indexes related to the vertebral artery were observed respectively before 2mL of formalin injection and after it at 5, 10 and 30 minutes. Lidocaineblocking pain group (15 rabbits): pain induced by formalin was blocked by lidocaine of 10g/L after 15minute drug administration and the same indexes were observed at the same time and position of the neck. Results In formalininduced pain group, vertebral artery systolic velocity, diastolic velocity and pulsatility indexes were decreased whereas resistance index was increased (P<0.05). In blocking group, vertebral artery systolic velocity, diastolic velocity and pulsatility indexes were increased whereas resistance index was decreased (P<0.05). Conclusion Administration of formalin in the neck of rabbits could decrease blood flow, raise the resistance of the blood vessel in the neck, and cause vertebral artery insufficiency, which can be relieved by the drug.
KEY WORDS: cervical vertigo; cervical spondylotic arteriopathy; sympathetic nerve; formalin; cervical pain
临床上将由于颈椎病变引起的眩晕、头晕、颈痛、耳鸣、眼花、恶心、呕吐甚至猝倒等一系列症状,称之为颈性眩晕或椎动脉型颈椎病[12]。这些症状的根本原因在于椎动脉供血不足,椎动脉系支配的前庭神经核或迷路供血不足。但颈性眩晕的致病原因和致病机制仍存在较大争议。作者在颈性眩晕的临床诊疗过程中,发现很多患者并发颈、肩背痛甚至上肢的放射痛。颈部疼痛是否引起颈性眩晕?若有因果关系,那么疼痛在颈性眩晕发病机制中的作用如何?针对上述问题,我们通过甲醛兔颈部神经根周围注射,建立了颈部疼痛动物模型;采用椎动脉彩超观察椎动脉的血流情况,以期了解疼痛与椎动脉血流二者之间的关系。
1 材料与方法
1.1 实验动物
健康成熟家用大耳白兔30只,雌性,体重1.9~2.1kg,由西安交通大学医学院实验动物中心提供。用脱毛剂除去颈部两侧兔毛并在本院动物实验中心饲养1周后开始实验。
1.2 试剂与仪器
154mmol/L灭菌生理盐水、40mL/L甲醛、10g/L利多卡因购自西安化学生物试剂公司,LOGIQ9型彩色多普勒超声诊断仪购自日本东芝公司。
1.3 分组与处理
将30只大白兔随机分为两组,第1组为甲醛致痛组,共15只:将40mL/L的甲醛2mL注射到大白兔左侧颈部第4、5横突前方的颈神经根及其周围,以造成局部疼痛。具体方法:用注射针头扎到椎体后,用针尖试探,若出现同侧前肢抽搐,说明针尖扎到了神经根,针尖稍退一些后,在神经根及其周围注入40mL/L甲醛2mL。依次观测注射前、注射后5、10、30min的同侧椎动脉的相关指标。第2组为甲醛+利多卡因镇痛组,共15只:于大白兔左侧颈部相同部位注射40mL/L的甲醛2mL,15min后,于该处注射利多卡因及地塞米松进行封闭。第2组与第1组一样在相同的时间间隔、相同的部位观测椎动脉的相同指标。
1.4 观测方法与指标
仪器为LOGIQ9型彩色多普勒超声诊断仪, 探头频率为7.5MHz,检查时用二维结合彩色多普勒。将大白兔放于右侧卧位,暴露左侧颈部,并处于中立位。待兔安静后探头置于受检兔胸锁乳突肌内侧气管旁,显示椎动脉图像,对椎动脉从锁骨下动脉起始部直至进颅逐横突孔进行扫查,重点扫查v3~v6节段。在观测中发现兔椎动脉管颈较小,约1.0mm左右,实验前后椎动脉管径变化难以用B超观测到,故选用测量血流参数包括收缩期峰值流速(systolic peak flow velocity, SPV)、舒张末期流速(enddiastolic flow velocity, EDV)、平均流速 (mean velocity, Vm)、阻力指数 (resistence index, RI)来间接地反映血管及血流的变化。要求每次获得 3 个以上清晰稳定的椎动脉频谱,每条血管测量3次,将各种参数平均,得到数据后进行统计学分析,使最终获得的血流参数有较高的重复性。
1.5 统计学处理
获得的数据采用均值±标准差表示,统计分析采用重复测量数据的方差分析。以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结 果
甲醛致痛组显示椎动脉收缩期的最高流速、舒张期的最高流速以及搏动指数在疼痛急性期(5min)和强直期(30min)都是最低的,而在疼痛静息期(10min)略有升高,但仍低于正常,与未注射甲醛时(0min)相比,差异有统计学意义(P<0.05)。阻力指数在疼痛急性期和强直期都是最高的,而在疼痛静息期有所下降,但仍高于正常,与未注射甲醛时相比,差异有统计学意义(P<0.05)。在疼痛封闭组,椎动脉在静息期后、强直期前(15min)进行疼痛封闭后,于疼痛强直期测舒张期的流速和搏动指数得到了明显的恢复,与未行局部封闭一组同期相比,差异有统计学意义(P<0.05),而收缩期的最高流速虽有改善,但改善不明显。阻力指数明显下降,与未行局部封闭一组同期相比,差异有统计学意义(P<0.05,表1)。表1 实验各组椎动脉血流的相关指标的变化(略)
3 讨 论
本实验研究中,在颈部注射甲醛后,通过彩色B超观察椎动脉后发现,反映血管流量的指标SPV、EDV和PI在疼痛急性期和强直期,各数值均明显降低,而在静息期则略有升高,但仍低于正常。与注射甲醛致痛前相比,差异有统计学意义(P<0.05)。说明甲醛直接的化学刺激及其强直期所引起的间接的炎性反应的疼痛,可明显降低椎动脉的血流,引起椎动脉供血不足。而在静息期,对疼痛封闭后,EDV和PI得到了明显的恢复,与未行局部封闭一组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。而SPV恢复则不明显,分析原因是由于甲醛的致痛作用相当明显且较持久,封闭不能完全缓解疼痛,因而无法彻底缓解椎动脉的挛缩,致使SPV不能有效恢复。但是,在椎动脉的舒张期,交感神经对血管的作用减弱,因而可使椎动脉舒张期的最高流速得以有效恢复。
反映血管阻力大小的阻力指数在疼痛急性期和强直期均明显升高,而在疼痛静息期有所下降,但仍高于正常;与未注射甲醛时相比,差异有统计学意义(P<0.05)。进行疼痛封闭后,于疼痛强直期测得RI明显下降,与未行局部封闭一组相比,有统计学意义(P<0.05)。说明颈部疼痛能引起椎动脉阻力增大,且增大的程度与疼痛的程度成正相关。而在疼痛封闭后,疼痛的缓解使椎动脉血管对血流的阻力减小,阻力指数相应降低。
实验说明颈部局部疼痛刺激能引起椎动脉血流下降,血管阻力增高,从而引起椎动脉供血不足。颈部疼痛的缓解能消除椎动脉供血不足。
目前,许多临床研究证据表明,在椎动脉型颈椎病中,交感神经受到激惹是引发椎动脉供血不足的主要原因[34]。动物实验证实,初级传入感受器与交感节之间存在双向纤维联系,提示由初级传入神经元与交感节后神经元直接形成中枢外短反射环路[5]。推测在脊神经内存在交感神经,且与颈上、下交感神经节发出的交感神经相吻合,共同支配椎动脉;另外可能是通过神经反射沿脊髓到达前庭神经核等中枢神经部位引起反射性眩晕[6]。交感神经周围的慢性炎症、肿大的淋巴结、瘢痕组织、骨质增生以及肌肉痉挛等因素均是对交感神经分支甚至是交感神经节产生激惹的解剖学基础[7]。本实验同样也是应用甲醛对颈部周围组织急性期化学刺激和强直期炎性刺激所引起的疼痛,引起交感神经的兴奋,使椎动脉产生痉挛,使血流量下降,导致椎动脉供血不足,从而引起颈性眩晕。而封闭后,随着疼痛的减轻,对交感神经刺激的减少,椎动脉血流指标EDV、PI和RI得到恢复。对于封闭后SPV缓解不明显,是由于甲醛的致痛作用相当明显,虽给与局部封闭,但封闭不能完全缓解疼痛,因而也就不能明显缓解椎动脉的挛缩,致使收缩期的最高流速不能有效恢复;但在舒张期,交感神经对血管的作用减弱,因而可使舒张期的最高流速得以有效恢复。
可以认为,颈部的疼痛在颈性眩晕的发病机制中起着比较重要的作用。疼痛可以通过初级传入感受器与交感节之间纤维联系刺激交感神经,使交感神经兴奋,双侧椎动脉广泛反射性收缩,减少供应颈脊髓和颈神经的血流,从而使颈神经缺血而加重疼痛,产生恶性循环,最终造成椎动脉痉挛,产生眩晕。本实验的意义在于确定了颈部疼痛是颈性眩晕发病的一个重要因素,对以后临床的诊断和治疗具有极其重要的价值。
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