高血压脑出血术后近期再出血原因及防治

　　【关键词】 高血压;脑出血;再出血

　　手术清除血肿是治疗高血压脑出血最有效的手段之一，但术后再出血这一严重并发症始终未得到很好解决。笔者对我院2000年1月1日至2008年9月30日手术治疗高血压脑出血患者的临床资料进行分析，以期探讨高血压脑出血术后再出血的危险因素，为寻找有效的防治措施提供临床依据。

　　1资料与方法

　　1.1一般资料247例患者，男162例(65.59%)，女85例(34.41%)，年龄42~76〔平均(56.62±12.48)〕岁，均有明确的高血压病史，符合全国第四届脑血管病学术会议制定的诊断标准。出血部位包括基底节(114例)、丘脑(52例)、脑叶(81例)。再出血为术后1 w内发生，临床表现为患者意识障碍或肢体瘫痪程度加重、剧烈头痛或频繁呕吐、减压窗张力增加、减压管引流量增多，所有疑为再出血患者均经头CT证实。

　　1.2方法根据患者高血压病程、出血量、手术时机、手术方式、术后血压控制情况进行统计分析，并观察这些因素对高血压脑出血术后近期再出血发生率的影响。其中再出血43人，未再出血204人;再出血率21.1%。

　　1.3统计学处理所有数据均采用 SPSS11.5软件进行统计分析，计数资料采用χ2检验。

　　2结果

　　2.1高血压病程与术后再出血本组患者高血压病程大于10年者171人，术后发生再出血36人(21.05%)，高血压病程小于10年者76人，术后再出血7人(9.21%)，组间比较差异具有显著性(χ2=115.38，P<0.01)。

　　2.2出血量与术后再出血本组患者首次出血量30~115 ml，平均73.45 ml。依出血量大小将所有研究对象分为①30~60 ml组93例，②60~90 ml组124例，③>90 ml组30例，三组术后再出血情况分别为15例(16.13%)、21例(16.94%)、7例(23.33%)，组间比较无显著差异(χ2=0.86，P>0.05)。

　　2.3手术时机与术后再出血依发病至手术间隔时间不同将本组患者分为①≤7h手术组37例，术后再出血13例(35.14%);②7~24 h手术组108例，术后再出血19例(17.59%);③25~72 h手术组87例，术后再出血10例(11.49%);④>72 h手术组15例，术后再出血1例(6.67%);组间比较差异具有显著性(χ2=11.41，P<0.01)。

　　2.4手术方式与术后再出血本组患者主要采用开颅或微创血肿清除术，开颅组190例，术后再出血32例(16.84%);微创组57例，术后再出血9例(15.8%)，组间比较无显著差异(χ2=0.01，P>0.05)。

　　2.5术后血压与术后再出血部分患者术后存在难以控制的高血压，或血压波动较大，其中术后血压较基础血压升高大于30 mmHg或24 h内收缩压波动超过30 mmHg的患者88例，再出血35例(39.77%)，而术后血压较基础血压升高小于30 mmHg或24 h内收缩压波动未超过30 mmHg的患者159例，再出血8例(5.03%)，组间比较差异具有显著性(χ2=33.20，P<0.01)。

　　3讨论

　　再出血是高血压脑出血术后最严重的并发症之一，其发生率各家报道不一(8.75%~23.25%)〔1，2〕，本组手术247例，术后再出血43例，发生率21.1%。其发生机制十分复杂，一旦发生病死率明显升高〔3，4〕。本研究结果显示其与患者高血压病程、手术时机及术后血压情况相关，而与手术方式及首次出血量关系不大。

　　3.1高血压病程与术后再出血高血压脑出血术后再出血的发生与高血压病程长短相关，高血压病程越长，术后再出血发生率越高。脑内动脉壁薄弱，中层肌细胞和外膜结缔组织较少，而且无外弹力层，长期高血压使脑细、小动脉发生透明变性及纤维素性坏死，管壁弹力减弱，导致血管局部薄弱处形成许多粟粒状微型动脉瘤。高血压病史越长，血压尤其是舒张压越高，血管病理改变越明显，在血压骤然升高时容易发生出血，且止血困难，易发生再出血。

　　3.2首次出血量与术后再出血理论上脑出血血肿清除后,压迫止血作用減弱，同时高血压患者脑内多存在微动脉瘤，血肿清除后血肿腔内压力迅速下降,微动脉瘤缺少原有正常结构的支持,内外压力失衡会增加再出血的危险性。但亦有研究表明如手术过程中合理掌握减压速度及减压量，彻底清除血肿但不过度剥除血肿壁，首次出血量大小与术后再出血发生率并无必然相关性。本文在手术过程中严格遵照上述原则，结果表明出血量不同的各组间术后再出血率并无显著性差异。

　　3.3手术时机与术后再出血脑出血发病20~30 min后颅内血肿形成,6~7 h左右出现脑水肿,24 h后血肿周围的脑组织即可发生不可逆的继发性损伤。有研究指出,脑出血后血肿周围脑组织的继发水肿与缺血所致的损害比出血本身更严重，是导致出血后临床症状恶化的重要因素，缺血区脑组织变性、坏死将导致神经功能不可逆转的缺损，同时血肿释放的有害物质亦会加重脑水肿。早期手术清除血肿，可以解除占位效应，降低颅内压，减轻血肿带来的毒性产物对周围组织的损害，对出血后的脑组织功能恢复将产生积极作用〔5〕。但同时大量研究结果表明，早期手术治疗会增加再出血风险〔6~8〕。本研究中7 h之内手术者术后再出血率高于其他各组，与之前的研究相符。故目前多认为出血量较大，出现危及生命的脑疝时应以挽救生命为主，需尽早手术，除此之外手术应在发病6~7 h后尽早进行。

　　3.4手术方式与术后再出血脑出血手术治疗方法较多，本组主要采用传统去骨瓣减压血肿清除术和微创血肿清除术。对头颅CT显示出血量多、中线移位显著、术前已有脑疝中晚期表现、病情进行性恶化的患者，多采用大骨瓣减压血肿清除术，以保证减压充分，止血确切。而对于术前病情平稳、意识障碍轻、没有或仅有脑疝早期表现、以神经功能障碍为主者，则多采用微创血肿清除术。理论上讲开颅手术在直视下操作,便于止血;但同时开颅手术血肿清除较为彻底，一旦血肿被清除,血肿腔周围脑组织塌陷,毛细血管内外压力差增大可能增加术后出血的发生率。微创手术术中血肿清除有限，一般不致造成血肿腔内压力过快、过大波动，但由于不能在直视下止血,可能造成止血不彻底而发生再出血。研究结果表明两种方法术后脑出血的发生率无显著差异，与赵亚伟等人的研究结果一致〔9〕。

　　3.5术后血压控制情况与术后再出血高血压脑出血后止血机制主要为血肿压迫及出血血管的自动收缩。顽固性高血压患者脑血管弹性差，使出血后止血困难，加上持续的高血压或剧烈血压波动，使颅内压力增高,压力波动明显，原来凝住的小血管可再次破裂出血。故术后患者原有血压水平较高难以控制、麻醉苏醒、切口疼痛、气管切开、翻身或吸痰刺激、情绪波动、癫痫发作、烦躁不安、尿潴留、便秘、拔引流管损伤等均可引起血压升高且波动大,增加术后再出血危险性〔10，11〕。本研究中术后发生再出血的患者，术后血压控制均不理想，血压波动较大，且在发生再出血之前大多数患者有血压骤然升高。高血压脑出血是临床常见病，本研究结果表明高血压病程越长、发病后超早期手术及术后血压控制不佳可增加术后再出血的风险，提示对高血压病程较长的患者术前应充分估计手术难度，同时依据病情选择恰当的手术时机，术后有效控制血压，避免血压的较大波动，以减少术后再出血的发生率，降低高血压脑出血的病死率，改善预后。

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