颅内静脉系统血流动力学研究及其临床意义
发表时间:2012-08-08 浏览次数:769次
作者:林才厚,王守森,王如密 作者单位:福建医科大学福总临床医学院, 福建 福州 350025
【摘要】颅内静脉系统病变正日益受到关注,本文对颅内静脉系统血流动力学的生理调节、动物模型研究以及相关的临床问题进行综述,重点阐述颅内压与脑静脉血流动力学关系的相关研究,并简要叙述该研究的发展方向及目前临床上常用的评估手段。
【关键词】 脑静脉 调节 模型 动物 血流动力学过程 颅内压 超声检查 多普勒 经颅
近年来,国内外学者对颅内静脉如何进行生理调节,及其在颅高压和颅脑损伤时的病理生理变化进行了一系列的研究,并取得了一定的进展,本文即对此进行简要综述。
1 颅内静脉系统血流动力学的生理调节
颅内静脉血管缺乏收缩性,其血流持续受伴行的动脉血流波动的影响。血流经过动脉到达毛细血管末端,总是以恒定的压力流入静脉,毛细血管后压及动脉血流波动是静脉血流的源动力,颅内压及上矢状窦 (SSS) 本身的压力等均对静脉血流施加一定的影响。颅内与椎管内静脉血流经枕骨大孔相通,生理条件下直立位时颅颈交接处脑脊液压力为-5 cmH2O,而在椎管低处为40~45 cmH2O。从生理角度看,颅内静脉血流明显参与了脊椎静脉血流变化的调节,颅内静脉血流与体位有一定关系。颅内静脉系统血流还受呼吸的影响。生理状态下颅内静脉血流很少产生太大的波动,这是因为,血管调节对其起到了保护作用。
2 颅内静脉系统血流动力学研究动物模型
2.1 脑静脉血栓 目前有SSS梗阻和皮质静脉梗阻两种模型。Ueda等[1]报道的沙鼠梗阻模型中,单纯结扎SSS即可引起脑静脉循环障碍和静脉性脑梗死,而脑实质损伤程度取决于SSS结扎的位置和可用桥静脉的数量。Schaller等[2] 运用PET观察发现:SSS后区梗阻常出现严重的脑水肿及神经系统损害;认为是皮质浅静脉或桥静脉受累,侧支静脉代偿不足,致静脉性脑梗死。
2.2 动静脉畸形 猪是最常用的实验动物,其咽升动脉终末支在蝶鞍两侧形成微血管网,称为奇网 (rete mirabile,RM)。两侧RM间相互交通,酷似人脑AVM血管团,只是缺乏动静脉短路。利用猪制作AVM动物模型,主要是在已存在AVM供血动脉 (咽升动脉) 和畸形血管团 (双侧RM) 的基础上,建立AVM的引流静脉。模型的制作通过手术造成一侧颈总动脉与颈内静脉或颈外静脉吻合,从而形成AVM的引流静脉 (吻合侧的咽升动脉、颈总动脉、颈内静脉或颈外静脉),也可通过血管内导管技术简化模型的制作方法[3]。Murayama等[4]发现:在动脉栓塞过程中,在血管造影出现微小变化以前,能够在引流静脉中探测到血流动力学变化;因此认为:在AVM血管内栓塞治疗过程中,引流静脉流速监测比压力监测更重要。
2.3 硬脑膜动静脉瘘 Terada等[5]在静脉窦高压模型的基础上,建立了大鼠硬脑膜动静脉瘘的初步模型,并且经切片证实,瘘口改变与人病理组织标本相似,但该模型的硬脑膜动静脉瘘出现率较低。Herman等[6]对该模型进行了改进,在吻合右侧颈总动脉和颈外静脉、闭塞上矢状窦的同时,将引流左侧横窦的静脉闭塞,硬脑膜动静脉瘘的出现率上升到33%。目前存在的问题是,造模后硬脑膜动静脉瘘出现率仍然偏低。
3 颅脑创伤与脑静脉血流的关系
张为等[7]研究发现:重型颅脑损伤后,脑缺血、缺氧,血液黏滞性增高,血流减慢;同时,脑血流自动调节功能发生紊乱,致脑血流减少。
脑血流量被认为是决定脑外伤预后的重要因素之一,Mursch等[8]运用彩色经颅多普勒 (TCD) 检测基底静脉发现:血液流速明显降低的病人往往预后不良;脑血流量是影响基底静脉流速的主要因素,因此,脑静脉血流量减少是预后不良的重要因素。
4 颅内压与颅内静脉系统血流的关系
脑静脉血管床体积较大,其调节作用较动脉明显。不少学者对颅高压与脑静脉的关系进行了研究,但至今仍无定论,目前有四种观点:①颅高压时静脉受压,使静脉压升高,静脉流速增加,脑血流量进一步减少。②庞琦等[9]向丹麦白约克猪的枕大池灌注人工脑脊液,逐步提高颅内压,从基础值 (大约1.3 kPa) 到2.7 kPa和4.0 kPa,ICP测量正常呼吸和过度换气状态下,颅内压增高对桥静脉的血流速度、直径和脉冲指数的影响;结果发现:随着颅内压增高,桥静脉的血流速度减慢,直径和脉冲指数增加,得出颅内压增高造成桥静脉血流减慢的结论。持这种观点的学者大多数仅对桥静脉进行了研究,未对颅内静脉系统作整体研究,且缺乏明确的解剖学基础,因此,该观点尚未得到普遍认可。③颅内静脉血流与颅内压不呈线性关系。Stolz等[10]对21例脑水肿伴中线移位病人的研究表明:死亡组病人基底静脉的血流速度在第1天明显降低,第2天稍有回升,其后随中线移位程度增加血流速度又明显下降,而存活组病人的静脉血流速度变化较小;该研究还发现:随着中线移位程度增加,死亡组Galen静脉的血流速度明显增加,而直窦血流速度却呈“U”型改变。可见颅内静脉血流与颅内压的关系不是简单的线性关系。该研究未对颅内压进行监测,不能说明颅内压与血流的确切关系。④马欣等[11]采用TCD测定脑静脉系统发生血栓时基底静脉及大脑中深静脉的血流速度,发现脑静脉血流速度代偿性增高是脑静脉血栓的特征性表现,单纯颅内压增高者脑静脉流速无异常变化,因此,脑静脉血流不易受单纯颅内压增高的影响;但该研究同样对颅内压增高没有量化,是否当颅内压增高到一定程度时静脉血流才产生变化,尚未确定。
5 与脑静脉血流相关的临床问题
5.1 静脉窦血栓 Valdueza等[12]首次报道了脑静脉血流动力学与脑静脉血栓的关系,认为静脉血栓后侧支静脉流速增加与意识障碍程度呈正相关。Stolz等[13]发现:头痛程度、视神经乳头水肿程度与静脉血流有一定关系,静脉血流动力学正常提示脑静脉再通或侧支循环完善。
5.2 血管畸形 Iwama等[14]应用PET对硬脑膜动静脉瘘的病人研究发现:静脉血流动力学与脑实质损伤程度有直接关系。也有人提出:静脉血流比动脉血流对临床症状及预后的影响更明显[15]。
5.3 开颅手术中静脉损伤 Roberson等[16] 通过回顾性研究发现:1 000例开颅手术中平均1.5例有静脉血流受损。静脉性梗死分为慢性、急性两种,急性者可能致命,慢性者可能产生血栓[17]。Nakase等[18]肯定了这个看法,并主张对急性静脉性梗死行手术治疗,如内减压术,术后予巴比妥类药物,而对慢性者应当行预防性抗栓治疗。但术中往往不能判断脑组织是否对静脉损伤耐受,且发生损伤时也不能确定巴比妥类药物或低温能否控制损伤,且一旦发生血栓时是否可用肝素亦不明确,因此,能否对术后脑静脉损伤进行预防和治疗等,仍需进一步研究。
6 目前的临床检查、评估手段及其局限性
6.1 经颅彩色多普勒血流显像 (TCCS) TCCS可提供可靠的颅内血管征象,特别是可显示颅内静脉在脑外伤或静脉血栓后静脉的深度和血流方向改变[8]。但TCCS有主观性强的缺点,只能作为诊断的辅助手段。
6.2 MRA Liauw等[19]用MRA研究了12例健康志愿者的脑静脉系统,提出MRA可评价颅内静脉系统,而增强三维时间飞跃法 (3D-TOF) 减影技术可以改善脑静脉显示,去掉动脉影像,只剩下静脉血流高信号,重建三维静脉影像。MRV被认为是显示儿童颅内静脉系统最好的方法[20]。但是,此类方法不能动态检测脑血流变化,且检查时间长,价格昂贵,尚不能作为研究颅内静脉系统血流动力学的常规方法。
6.3 CTA 普通CTA不能完全分开动脉期和静脉期,空间和时间分辨率均很低。目前多采用多层螺旋CT血管造影术 (MS-CTA),包括动脉成像和静脉成像。MS-CTA可清晰显示颅内静脉系统,且可显示颅内静脉系统与周围结构的空间毗邻关系,可为手术医师进行显微分离提供帮助。但此法不能动态监测病理情况下的脑血流变化,限制了其在颅内静脉血流动力学检测方面的应用。
6.4 DSA DSA一直是评价颅内静脉系统病变的金标准,具有良好的空间分辨力、较高的敏感性和特异性。近年出现的3D-DSA可提供比传统DSA更为清晰的图像,可提供单一静脉的解剖图像[21]。但DSA具有辐射损害、有创、耗时等缺点。
7 展望
颅内静脉系统的血流动力学方面还有许多问题没有解决,未来的研究将主要集中在以下几个方面:①建立更能适用于复杂机体的数理和动物模型;②确立颅内静脉血流与颅内压关系,并建立相应的数理或动物模型;③临床上如何更好地检测脑静脉血流,特别是发展无创检查;④如何更好地防治静脉性梗死。
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