高血压脑出血术后并发消化道出血的预防和治疗
发表时间：2012-07-19 浏览次数：715次
作者：邹国荣,黄波,陈自平,谢淑萍 作者单位：江西新余，新余市人民医院脑外科
【摘要】 目的 总结高血压脑出血术后并发消化道出血的预防和治疗措施。方法 回顾分析59例高血压脑出血术后并发消化道出血的临床资料。结果 59例术后并发消化道出血者存活45例，死亡的8例中有3例系直接由消化道出血导致，另5例可能与多脏器功能衰竭有关，6例家属放弃治疗。结论 高血压脑出血术后并发消化道出血的发病机制可能是胃黏膜屏障破坏，胃黏膜缺血，胃酸分泌增加，须采取综合的措施进行预防和治疗。
【关键词】 高血压;脑出血;消化道出血;预防治疗
高血压脑出血术后并发消化道出血在脑出血病人中并不少见，我科自2001年8月—2005年8月间共手术治疗高血压脑出血患者137例，术后并发消化道出血者59例。现分析报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组137例中，男77例，女60例;年龄35～82岁，平均63岁。81例为壳核出血，38例为丘脑出血，10例皮层出血，8例小脑出血，其中血肿破入脑室者55例，所以病例均行骨窗开颅血肿清除术或去骨瓣减压术或微创血肿清除术。
1.2 临床表现 本组119例患者脑出血前无消化道疾病记载。59例并发消化道出血的患者中，从胃管抽出或呕出暗红色血性液或咖啡色液并黑便者51例，呕血或黑便者4例，单纯大便隐血试验阳性4例。从发生时间看，最早者距离脑出血10h，最晚者12天，其中10 h～4天者12例，5～8天者38例，8天后9例。
1.3 诊断与治疗方法 本病的主要诊断依据为术后从胃管抽出或呕出咖啡色液或血性液、黑便、潜血阳性，本组病例术后常规用甲氰咪胍或法莫替丁及止血药物，并发消化道出血一经确诊，即给予相应治疗，包括留置胃管，吸出胃内容物，经胃管给予云南白药、冰盐水、去甲肾上腺素等，静脉推注洛赛克，贫血者反复少量输血。
2 结果
本组并发消化道出血的59例中存活45例，6例家属放弃治疗，死亡的8例中有3例系直接由消化道出血导致，另5例的死亡原因可能与脑出血致脑功能不可逆性损害及心、肺、肾等多器官功能衰竭有关。
3 讨论
消化道出血是高血压脑出血的常见并发症，发生率达19%～48%，本组为43.7%，一般多发生在术后1周左右，本组占64.4%，主要是由脑出血后发生急性应激性溃疡所致，属急性胃肠黏膜病变。
应激性溃疡的病因和发病机制目前尚未完全阐明，笔者认为脑出血和胃黏膜屏障破坏是脑出血后并发消化道出血的主要发病原因，高血压脑出血手术治疗的病人，往往出血量较大或血肿破入脑室，此时多伴有组织的广泛破坏和脑内结构受压移位，这种高颅内压状态进而影响下丘脑及脑干的功能，导致植物神经功能紊乱和肾上腺素激素分泌增加，并显著增强迷走神经兴奋性，使胃酸分泌增多，H+逆弥散增加，最终导致胃黏膜糜烂、坏死及溃疡形成，引起消化道出血，此外，上述病理生理改变还可以导致胃肠血管平滑肌收缩，致使胃黏膜血供减少，局部黏膜缺血缺氧，胃黏膜缺血可导致两种后果：一是胃上皮细胞内能量缺乏，上皮更新速度减慢，完整性受到破坏，易引起胃黏膜损伤引起溃疡形成;二是可能破坏胃维持酸碱平衡的正常机制，胃黏膜缺血缺氧，黏液分泌减少，限制了黏膜清除或中和胃酸的能力，引起黏膜内酸中毒，结果有氧代谢发生障碍，引起高能磷酸键匮乏，加重黏膜细胞的损害。这也是引起消化道出血的一个重要原因[1]。预防治疗的重点应是消除脑内原发病灶，保护胃黏膜。消化道出血是引起高血压脑出血术后患者死亡率增加的重要因素之一，因此，在预防和治疗上，应引起高度重视，针对性地采取有效控制措施[2～4]。主要包括：(1)积极消除原发应激因素，防治休克感染和内脏并发症，因合并其他并发症可增加上消化道出血的发生率，如肺部感染、泌尿系感染等，可加重脑组织缺氧，加重脑水肿，而增加发生应激性溃疡的机会。(2)在积极治疗原发病同时，注意降低胃内酸度，早期留置胃管及留置胃管可吸出胃液及血液，使胃黏膜暴露面积缩小，同时可观察出血情况，必要时行胃酸减压，防止胃扩张以改善胃壁血循环，吸出胃内容物以减少胃酸浓度或吸出反流的胆汁和十二指肠液以保护胃黏膜。早发现和及时治疗应激性消化道出血。(3)早期应用H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂(如洛赛克)能有效地降低胃壁细胞的活性，抑制胃酸的分泌。(4)早期留置胃管作胃肠内营养，能有效地预防和治疗上消化道出血。(5)尽量预防或减少病人低血压(如过度降压)、低氧血症、高热、酸中毒等可能增加应急性溃疡发生的因素。目前，对于高血压脑出血术后并发消化道出血，常规止血，制酸保护胃黏膜等对症治疗效果满意，并且简单、经济、安全有效。
【参考文献】
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