颅脑损伤并发低钠血症52例诊治体会

　　作者：沈卫良,姚杏荣,于林忠,周臻,吴玉平　　作者单位：浙江湖州，德清县人民医院脑外科

　　【关键词】 颅脑损伤 低钠血症

　　颅脑损伤后低钠血症是其常见的并发症，治疗不当可产生严重后果。本次研究对52例颅脑损伤并发低钠血症患者的临床资料进行分析并复习文献，旨在提高颅脑损伤后并发低钠血症的诊断和治疗水平。现报道如下。

　　1 资料与方法

　　1.1 一般资料 选择1999年4月至2009年4月间德清县人民医院收治颅脑损伤后并发低钠血症患者52例，其中男性38例、女性14例，年龄21~71岁，平均(43.13±1.12)岁。均在盐摄入或补给正常情况下出现血钠<130 mmol/L，患者肝肾功能、甲状腺和肾上腺功能均正常、血糖正常。受伤原因：车祸30例、坠落伤19例、打击伤3例。其中手术15例。入院后行头颅CT检查为：脑挫裂伤18例、硬膜下血肿8例、硬膜外血肿9例、恼内血肿11例、未见异常6例。格拉斯哥评分结果：3~8分 8例、9~12分 44例。伤前均无肾功能异常、糖尿病及甲状腺疾病史。40例清醒患者伤后3~7d出现精神异常和意识改变，表现为：头痛加剧、烦躁、嗜睡，进而抽搐、昏迷，部分患者有腹胀、恶心、呕吐，重者惊厥、死亡。其中出现明显口渴2例，每日饮水达4 000 ml，25例有明显脱水征且伴有体重下降。15例中心静脉压监测<6 cmH2O，血钠<120 mmol/L 36例、血钠120~130 mmol/L 12例、尿钠>80 mmol/24h 48例。

　　1.2 方法 轻、中度低钠血症者予调整脱水药，补充钠盐，补钠量=(血清钠正常值-测得值)×体重×0.6，先给予缺失钠的一半,再加每天需要量4.5 g 氯化钠。血清钠<125 mmol/L时先予3%～5%高渗盐水缓慢静脉点滴并及时复查血钠和尿钠，待血钠恢复至135 mmol/L后改用等渗盐水，同时口服补液盐。诊断脑性盐耗综合征(cerebral salt wasting syndrome， CSWS)的患者治疗主要是补充血容量持续输入钠盐，严重患者监测中心静脉压，保持血容量正常。抗利尿激素分泌不当综合征(syndrom of inappropriate antidiuretic hormone，SIADH)的患者首先要严格限制水的摄入，水量控制在800～1 000 ml/d，同时适当补充钠盐;对SIADH引起的顽固性低钠血症给予垂体后叶素1～3u/h，将尿量控制在30～80 ml/L。

　　1.3 疗效评价 根据格拉斯哥预后分级(glasgow outcome scal, GOS)[1]评定患者预后情况，结果分为良好、轻残、重残、植物生存与死亡。

　　2 结果

　　52例低钠血症患者诊断为CSWS者47例、SIADH者3例、顽固性低钠血症2例。治疗时间为3～12 d，平均(7.12±2.08)d。2例特重型颅脑损伤死于多器官功能衰竭，无植物生存。按GOS判断预后;恢复良好45例、轻残2例、重残3例。

　　3 讨论

　　颅脑损伤后由于原发脑损伤和继发性病理生理改变，使机体的正常生理平衡和代谢产生障碍，常使患者发生水、电解质平衡紊乱，颅脑损伤后并发低钠血症的患者临床上较多见。常见原因有以下几点[2]：①摄入不足，早期患者常伴有意识障碍、频繁呕吐，可引起体液及电解质的紊乱;②排泄增加、颅内压增高和脑水肿时应用高渗性脱水剂如甘露醇和利尿剂如速尿;③代谢紊乱、中枢性脱水、电解质调节机构在丘脑下部、垂体、第三脑室近旁，此处受损对神经内分泌调节系统产生影响导致电解质紊乱。

　　颅脑外伤后出现的低钠血症主要包括CSWS和SIADH或顽固性低钠血症，三者均可表现为低钠血症，特别是CSWS和SIADH临床上鉴别较为困难，治疗上大相径庭，但治疗不当反而加重病情，因此正确的诊断是关键。如颅脑损伤患者一旦出现头痛加剧、表情淡漠或烦躁甚至有意识障碍时，应及时复查头颅CT，如果CT征象与症状不相符时，应考虑有低钠血症的可能，需立即复查电解质，如果出现以下情况应考虑CSWS[3]：①存在钠的负平衡;②同时伴有血容量减少(一般在伤后3 d左右)，治疗过程中头颅CT证实无继发颅内血肿、脑水肿无明显增加的情况下出现意识改变;③对补钠和补充血容量治疗效果好。CSWS和SIADH二者虽同为低钠血症与尿钠增多，但SIADH是因水潴留而产生的稀释性低钠血症，而CSWS是原发的肾排钠增多所致的钠盐减少产生的低钠血症，中心静脉压的监测对CSWS的诊治具有重要指导意义。有报道指出低钠血症伴随血清钾的升高往往提示CSWS而排除SIADH[4]。在无法确诊时可以采用实验性限水治疗，CSWS限水治疗后加重而SIADH限水治疗有效。需要指出的是实验性限水治疗也应小心，本次研究有2例诊断困难，实验性限水治疗后症状加重，重度缺钠者更应小心，可行实验性补钠补液试验较安全。速尿试验也可以对二者进行鉴别：速尿20 mg静脉注射可以使SIADH患者血钠增加而CSWS患者仍保持低钠[5]。Berkenbosch等[6]曾报道：SIADH和CSWS的混合型存在。而尿崩症的诊断较简单，一旦出现每日尿量达4000 ml或尿量>250 ml/h即可诊断。

　　CSWS的治疗主要是补充血容量及持续输入钠盐，使钠代谢维持于正态平衡[7]。即给予充分补钠和补水，因为CSWS存在容量不足，因此首先需快速补足血容量，提高血浆渗透压，改善微循环。重度缺钠者一般先予3%～5%的高渗盐水200～300 ml以尽快升高血钠，需要指出的是对严重的低钠血症，要避免纠正过快、过度，以防脑脱鞘造成永久性损害，最佳纠正速度为血清钠升高速度每小时不超过0.7 mmol/L或者一天不超过20 mmol/L[8]。治疗过程中每日监测血钠、尿钠、24 h尿量，一般经过补钠3～5 d后症状明显缓解，待血钠、尿钠恢复正常后，需继续巩固治疗2～3 d。

　　SIADH的治疗，包括：①首先必须严格限水，水量控制在800～1 000 ml/d，儿童每日10 ml/kg，使体内水负平衡;②襻利尿剂与高渗盐水的应用可以获得满意的效果;③应用抑制抗利尿激素分泌的药物，如乙醇、苯妥英钠、锂、秋水仙碱等。动物实验表明：锂作用于垂体后叶素V2受体对SIADH鼠的低钠血症有明显的治疗效果[9]。精氨酸垂体后叶素拮抗剂通过促进肾脏集合管的重吸收对SIADH引起的的顽固性低钠血症有潜在的疗效[10]。

　　本次研究得出的体会，颅脑损伤患者如无明显颅内压增高症状，尽量不用脱水剂，如确实有必要，需要注意补充电解质。根据不同的病因采取相应的治疗方案是治疗颅脑损伤后低钠血症的关键。

　　【参考文献】

　　1 王忠诚. 神经外科学[M]. 武汉：湖北科学技术出版社，2004. 388.

　　2 吴阶平，裘法祖. 黄家驷外科学[M]. 北京：人民卫生出版社，1998. 328-346.

　　3 姚国杰. 重型颅脑损伤后脑性盐耗综合症20例[J]. 中华创伤杂志，1999，15(4): 269-270.

　　4 IshiKawa SE, Saito T, Kaneko K, et al. Hypenatremia responsive to fludrocortisone acetate in eldedy patients after bead injury [J]. Ann Intern Med, 1987, 106(2): 187-191.

　　5 Casulari LA, Costu KN, Albuguergue RC, et al. Differential diagnosis and treatment of hyponatremia following pituitary surgery[J]. J Neuro 2 surg Sci, 2004, 48(1): 11-18.

　　6 Berkenbosch JW, Lentz CW, Jimenez DF, et al. Cerebral salt wasting syndrame following brain injury in three pediatric patients:suggestions for rapid diagnosis and therapy[J]. Padiat Neuresury, 2002, 36(2):75-79.

　　7 姚太俊，黄先梅，王向宇，等. 颅脑损伤后低钠血症的病因诊断与治疗[J]. 中华神经医学杂志，2005，4(10): 1058.

　　8 江基绕，朱诚，罗其中. 现代颅脑损伤学[M]. 第2版. 上海：第二军医大学出版社，2004. 293-298.

　　9 Kazama I, Arata T, Michimata M, et al. lithium effectively comple2 ments Vasopressin V2 receptr antagonist in the treatment of hy2 ponatraemia of SIADH rats [J]. Nephol Dial Transplant, 2007, 22(1): 68-72.

　　10 Rabinstein AA. Vaopressin antagonism:potential impact on neurologic disease[J]. Clin Neuropharmacol, 2006, 29(2): 87-93.