垂体腺瘤117例临床病理分析
发表时间：2011-09-06 浏览次数：531次
作者：刘劲芳 作者单位：中南大学湘雅医院神经外科，湖南 长沙 410008
【关键词】 垂体腺瘤 免疫组织化学 激素检测
0引言
功能性垂体腺瘤可分泌各种激素，产生不同的临床症状，治疗方法也存在差异[1]. 目前常采用免疫组化染色和激素测定的方法对垂体腺瘤进行分类. 我们回顾性分析了200510/200803收治的垂体腺瘤病例的临床病理特征，旨在探讨垂体腺瘤一般临床特征及免疫组化和内分泌变化的规律.
1对象和方法
患者117(男61，女56)例，年龄13～69岁，病程2 d～10 a. 临床主要表现：视力下降67例;月经紊乱23例，闭经13例，泌乳11例，尿量增加15例，头痛49例，性功能下降15例，肢端肥大12例. 所有标本均用HE及免疫组织化学染色. 采用GH(生长激素)，PRL(泌乳素)，ACTH(促肾上腺皮质激素)，FSH(卵泡刺激素)，LH(黄体生成素)及TSH(促甲状腺激素)等6种激素抗体(北京中杉金桥生物技术有限公司产品)检测，DAB显色.
统计学处理：应用SPSS13.0软件进行χ2检验.
2结果
单激素腺瘤44例，占37.6%;其中PRL腺瘤17例，GH腺瘤13例，FSH/LH腺瘤11例. 无功能腺瘤21例. 占17.9%;两种激素及多激素腺瘤(3种或3种以上激素阳性)52例，占44.4%，PRL，GH及FSH/LH阳性患者的免疫组化结果与血清学检查的关系. 激素过多症状与免疫组化结果相一致的占43.9%，其中PRL阳性出现停经或泌乳的占57.1%，GH阳性出现肢端肥大或巨人症的占70.3%，FSH/LH阳性出现月经紊乱或性欲改变的占35.3%.
3讨论
免疫组化检查较准确地反应了肿瘤的病理学特性. 根据免疫组化结果，垂体腺瘤可分为多种类型，这说明垂体腺瘤的分泌功能复杂. 部分垂体腺瘤临床表现为因激素分泌过度引发的一系列生理功能紊乱. 临床上表现最突出的是PRL和GH分泌旺盛. 本组病例中，PRL腺瘤、GH腺瘤及FSH/LH腺瘤相对多见，而ACTH腺瘤及TSH腺瘤少见，与多数作者的报道结果相一致[2].
PRL及GH阳性组与阴性组出现激素过多症状的比较，有统计学意义. 而FSH/LH免疫组化阳性或阴性患者均有部分出现月经紊乱或性欲改变，而内分泌血清学检查无显著性差异. 说明FSH/LH腺瘤生物学活性较PRL,GH腺瘤低，出现的临床症状可能为肿瘤的生长干扰正常的激素分泌功能所致. PRL或GH阳性组垂体腺瘤相应的血清PRL或GH水平增高，与其阴性组相比较，有显著性差异. 说明PRL和GH阳性垂体腺瘤具有生物学活性，具有合成和分泌功能. 而FSH/LH阳性组垂体腺瘤与阴性组相比较，血清FSH/LH水平未见明显增高. 说明大部分FSH/LH腺瘤生物学活性低，不能分泌合成相应的激素.
部分免疫组化阳性腺瘤未出现相应的血清学变化或临床症状，考虑为瘤细胞产生的激素无生物学活性，或者产生的激素在细胞中降解所致. 如果GH腺瘤分泌的是大分子GH，则内分泌症状较轻，当出现瘤内出血、坏死或囊变时，肢端肥大表现反而会自行缓解[3].
本组PRL阴性表达的垂体腺瘤患者75例，其中出现血清PRL水平增高11例，同时伴有闭经、泌乳的现象. Riedel等[4]认为腺瘤压迫丘脑和垂体柄使泌乳素的抑制因子(PIF)释放减少，垂体泌乳素细胞失去有效的控制而使PRL分泌过度. Ma等[5]研究证实，泌乳素腺瘤不仅分泌PRL也分泌多种垂体激素，绝大多数多激素分泌性腺瘤是单克隆起源的. 尽管肿瘤免疫组化同时表达多种激素类型，但血清学检查并不表现多种激素分泌增加. 如何界定多激素腺瘤也是一个值得探讨的问题.
【参考文献】
[1] 郑川玉, 丁学华. 功能性垂体腺瘤的临床诊断与治疗现状[J]. 中华神经外科疾病研究杂志, 2004, 3(6): 565-566.
[2] 郭文若，黄旭，杨发端，等. 垂体腺瘤114例临床病理学分析[J]. 中国医师杂志，2005, 7(11), 1507-1508.
[3] Zhao D, Tomono Y, Tsuboi K, et al. Immunohistochemical and ultrastructural study of clinically nonfunctioning pituitary adenomas[J]. Neurol Med Chir(Tokyo), 2000, 40(9): 453-456.
[4] Riedel M, Noldus J, Saeger W, et al. Sellar lesions associated with isolated hyperprolactinaemia. Morphological, immunocytochemical, hormonal and clinical results[J]. Acta Endocrinol(Copenh), 1986, 113(2): 196-203.
[5] Ma WB, Ikeda H, Yoshimoto T, et al. Clinicopathology, clonality, and hormone production profile of prolactinoma[J]. Nat Med J Chin， 2005 ，85(20): 1382-1387.
