颅咽管瘤切除术后水钠代谢紊乱机制研究 (附102例分析)
发表时间:2010-08-09 浏览次数:385次
作者:刘文 邢俭 马振宇 刘佰运 作者单位:北京天坛医院神经外科, 北京 100050
【摘要】 目的 探讨颅咽管瘤术后水钠代谢紊乱的原因和最佳处理方式。 方法 对102例经胼胝体切开穹窿间入路切除巨大颅咽管瘤的病人,记录术后尿量、血电解质、抗利尿激素 (ADH)、醛固酮 (ALD)、皮质醇水平,比较术后激素水平变化与水、钠代谢紊乱的关系。 结果 本组均出现水、钠代谢紊乱,术后2周完全恢复52例,4周基本恢复33例,6周恢复12例,需长时间人工调整电解质水平5例。术后ADH、ALD和皮质醇的不足是导致术后水钠代谢紊乱的主要原因。 结论 颅咽管瘤切除术后水、钠代谢紊乱与手术损伤下丘脑有关,紊乱类型与ADH、ALD和醛固酮的缺乏情况有关;及时给予相应激素及对症治疗,可获满意疗效。
【关键词】 水电解质失调 颅咽管瘤 醛固酮 血管升压素类 尿崩症
Mechanism of postoperative electrolyte disturbances
of craniopharyngioma: analysis of 102 cases
LIU Wen, XIN Jian, MA Zhenyu, et al
Department of Neurosurgery, Beijing Tiantan Hospital, Beijing 100050, China
Abstract: Objective To investigate into the causes and best treatments of postoperative electrolyte disturbance in craniopharyngioma patients. Methods Clinical materials of 102 craniopharyngioma patients were analyzed. Huge craniopharyngiomas were resected via the corpus callosum and fornix approach, and the urine volume, blood electrolyte and blood levels of antidiuretic hormone (ADH), aldosterone (ALD) and cortisol were measured after the operation. The variations of hormones were compared with the types of electrolyte disturbances in order to find the inter-relationship. Results All the cases presented electrolyte disturbances, 52 of which recovered completely after 2 weeks, 33 on the whole after 4 weeks, 12 after 6 weeks, and 5 need long-term regulation of electrolyte level. The deficiencies of ADH, ALD and cortisol were the main causes for the postoperative electrolyte disturbance. Conclusions Electrolyte disturbances after craniopharyngioma resection are caused by injury of the hypothalamus. The low level of ADH, ALD and corticosteroid contributes to the different types of electrolyte disturbances, and can be cured by providing correct hormones in time.
Key word: water-electrolyte imbalance; craniopharyngioma; aldosterone; vasopressins; diabetes insipidus
2001年1月~2005年6月,我们对102例主要向上生长突入第三脑室的巨大颅咽管瘤采用经胼胝体穹窿间入路切除手术,肿瘤全切率达90%以上。现分析其术后抗利尿激素 (ADH)、醛固酮 (ALD)、皮质醇的变化及其与水、钠代谢紊乱的关系,报道如下。
1 对象与方法
1.1 临床资料 男53例,女49例;年龄2~16岁,平均8岁。肿瘤均向上突入第三脑室,以囊性为主63例,实性为主13例,囊、实性相当26例。术前无尿多表现8例,轻度尿多68例,中度尿多22例,重度尿多4例。肿瘤大小3.0~7.0 cm,平均5.5 cm。
1.2 手术前、后处理 均采用经胼胝体切开穹窿间入路切除肿瘤,术后均不用甘露醇脱水,在血生化检查未提示低钠血症时尽量少用或不用含钠液体。手术前、后均于晨7时抽血查ADH、ALD、皮质醇。术后14 d内连续监测24 h尿量,每天检查2次血电解质和尿钠。当病人尿量、电解质正常后每3 d查1次血电解质,2周后停止。当病人出现严重电解质紊乱,如严重的低血钠或高血钠时,急诊复查血ADH、ALD、皮质醇、生化,根据结果及时补充减少的激素和相应的水、钠。术后7 d内经静脉补充地塞米松10~20 mg/d;7 d后改为口服强的松10~30 mg/d,14 d后逐步停药。
2 结 果
2.1 肿瘤切除情况 术后2周复查MR以判断肿瘤切除程度,示本组肿瘤全切或近全切 (切除大于95%) 91例,大部分切除 (切除约80%) 8例,部分切除 (切除约60%) 3例。无死亡、植物生存、偏瘫、严重智力或精神障碍发生。术后随访6~33个月,无生长停滞者,病人生活均能自理,82例恢复学习能力。
2.2 水、钠代谢紊乱和激素变化 术后出现交替性钠紊乱,早期表现为高血钠 (>155 mmol/L),晚期表现为低血钠 (<135 mmol/L) 35例;单纯性高血钠48例;单纯性低血钠19例。术后出现重度尿崩13例,中度尿崩36例,轻度尿崩53例。术后2周完全恢复52例,4周基本恢复33例,6周恢复12例,需长时间人工调整电解质水平5例。85例在术后4周内恢复正常尿量和血钠浓度,其ADH、ALD和皮质醇也基本恢复至术前水平 (表1~3)。
3 讨 论
颅咽管瘤病人术后的水、钠代谢紊乱形式十分复杂,可出现多尿、高血钠、低血钠,同一病人在术后不同时期的紊乱形式也不同。儿童病人由于其自身调节水、钠紊乱的能力较成人差,如术后处理不当,更易导致严重后果[1,2]。
本组35例术后出现交替性钠紊乱,早期出现高血钠,晚期出现低血钠;早期ADH下降明显,而ALD和皮质醇下降不明显,大量水分从尿液中丢失,尿中失水大于失钠,血钠浓度相对升高;晚期ALD、皮质醇下降明显,ADH开始恢复,尿中失钠大于失水,出现低血钠。48例术后出现单纯性高血钠,ADH持续降低,而ALD和皮质醇下降不如ADH明显,术后失水大于失钠,造成术后高血钠。19例术后出现单纯性低钠血症,虽术后ADH减少,但ALD和皮质醇下降更明显,尿中失钠大于失水,造成术后低血钠。本组病人术后ADH均下降,这是造成术后尿多的直接原因。
本组术后7 d均予地塞米松10~20 mg/d,当尿量>400 ml/h或8 h尿总量>1 600 ml时,给予去氨加压素 (弥凝) 0.2~0.4 mg。期间血皮质醇和ALD较术前下降不明显,而ADH下降明显,容易出现高血钠和尿崩,故术后早期在血生化尚未提示低血钠时,应不用或慎用含钠液体补充损失水分,最好经胃肠口服补充,术后不用甘露醇。7 d后,由于停止静脉补充地塞米松,改为口服强的松,此时血皮质醇和ALD会有较大幅度的短暂降低,可出现从高血钠向低血钠转变。低血钠不严重时,单纯补充钠盐即可;若出现严重低血钠 (<120 mmol/L),需重新经静脉途径补充大量皮质醇,根据每6 h的血钠、尿量及时补充水分和钠盐。由于目前无ALD的替代药品,故无法补充缺少的ALD,有人认为可通过补充促肾上腺皮质激素 (ACTH) 刺激ALD和皮质醇分泌,促进尿钠回吸收,纠正低血钠,同时避免大剂量地塞米松对肾上腺和垂体的反馈性抑制及蛋白分解作用[3,4]。
下丘脑是调节水、钠代谢的高级中枢,主要存在以下机制:①分泌ADH,直接调节水的重吸收。②其饮水中枢的化学感受器可根据血浆渗透压的变化,通过主动饮水调节血浆渗透压。③下丘脑-垂体-肾上腺分泌轴可通过ACTH调节皮质醇和ALD的分泌,从而间接调节钠盐和水的回吸收。尿量和血钠的稳定依靠以上3种激素的动态平衡来维持。由于手术对下丘脑的损伤程度不一,造成术后各种激素下降幅度和恢复时间也不相同,临床上表现为各种形式的水、钠代谢紊乱。若ADH下降多,而ALD和皮质醇下降相对少,则病人表现为多尿、高血钠,尿钠浓度低于血钠;治疗上应主要补充丢失的水分和缺少的ADH,早期不要补充钠盐,在病人水分得到补充,血钠下降后可用低张力盐水补充缺失的水分和钠盐。若ADH、ALD、皮质醇均显著减少,则术后出现严重尿崩和低血钠 (≤110 mmol/L),尿钠浓度等于或高于血钠浓度,这时肾脏基本失去浓缩功能,尿量可达6 000~15 000 ml/ 24 h,需要补充大量的钠盐和水分,根据每小时尿量补充丢失的液体,用2%~3%浓度的高渗钠静脉补充钠盐,同时大量补充ADH和氢化考的松,若期间未及时补充丢失的血容量和钠盐,极易导致低钠性癫■[5,6]。
总之,对于颅咽管瘤术后水、钠代谢紊乱的病人,要在分析其血钠、尿钠、尿量和各种激素变化的前提下,给予高度个性化治疗,既要对因补充各种减少的激素,也要对症补充丢失的水分和钠盐,及时复查血钠,随时调整补液方案[7,8]。本组未发现术后ADH升高导致的低钠血症和尿少,即抗利尿激素分泌不当综合征 (SIADH),可能与肿瘤巨大,对下丘脑以破坏为主有关,这与其他性质的鞍区肿瘤术后可能出现SIADH有所不同[9]。
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