脑脊液置换治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的临床分析

 作者：张乃崇， 赖廷海作者单位：广东省茂名市人民医院神经外科， 广东 茂名 525000 【摘要】  目的：探讨脑脊液置换治疗外伤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的临床疗效。方法：选取2005年1月至12月我院神经外科20例外伤性蛛网膜下腔出血患者，全部采用脑脊液置换并鞘内注射地塞米松综合性治疗。结果：全部病例均在腰穿脑脊液置换并鞘内注射地塞米松后阵发性剧痛立即缓解，缓解率100%。但仍有可忍受之持续性钝痛。8例在治疗后12h需使用止痛药方能入睡。3～5d后阵发性剧痛逐渐减弱，一般需作腰穿脊液置换5～7d后阵发性剧痛逐渐消失，而持续性钝痛则在3～4周后方可基本完全消除。20例患者全部治愈出院，治愈率100%。结论：早期采取脑脊液置换术联合地塞米松鞘内注射治疗可降低脑血管痉挛发生率，改善病人预后。对脑血管痉挛的治疗尤其是对其阵发性剧痛的缓解应以综合治疗为主。 【关键词】  蛛网膜下腔出血； 脑血管痉挛； 脑脊液置换； 鞘内注射　　Clinical Analysis on Cerebral Vasospasm Treated by Cerebrospinal Fluid Replacement in Patients with Subarachnoid Hemorrhage　　ZHANG Nai-chong,  LAI Ting-hai　　(The People's Hosptial of Maoming, Guangdong Maoming 525000, China)　　Abstract: Objective: To study the effect of cerebral vasospasm treated by cerebrospinal fluid replacement in patients with subarachnoid hemorrhage. Method: 20 cases traeumatic subarachnoid hemorrhage (SAH). who were incharged from Jan. to Dec. 2005 in neurosurgery Dept. in our hospital, were treated by intrathecal injection combined cerebral spinal fluid replacement. Result: All the paroxysmal megalgia were relieved (relieve rate was 100%) after cerebrospinal fluid replacement through lumbar puncture and intrathecal injection, while, there're some cases still with dull pain. 8 cases were asleep after 12 hours of applying analgesic drug. The paroxysmal megalgia was not obviouse after 3～5 days. It was disappeared after 5～7 days of cerebrospinal flaid replacement through lumbar puncture, However the continous dull pain was disappeared thoroughly after 3～4 weeks. 20 cases were cured and then discharged.Conclusion: It can decrease the occurrence rate of cerebral vasospasm by cerebrospinal fluid replacement combined intrathecal injection. The combined therapy is better to cerebral vasospasm esp. for the paroxysmal megalgia.    Key words:  Subarachnoid hemorrhage;  Cerebral vasospasm;  Cerebros pinal fluid replacement;  Intrathecal injection　　蛛网膜下腔出血是神经外科常见急症,致死率较高,脑血管痉挛(Cerebral vasospasm,CVS)是蛛网膜下腔出血(Subarachnoid hemorrhage,SAH)最重要的并发症，常于SAH后4～12d内发生,在发病3d或3周也可见到,血管痉挛占全部动脉瘤性SAH的70%,死亡率为无血管痉挛的1.5～3倍,继发于脑血管痉挛后的脑缺血与迟发性缺血性损伤是SAH死亡的主要原因，尤其是外伤性蛛网膜下腔出血患者脑血管痉挛的发生率可高达40%～80%［1］。脑血管痉挛发生机理较为复杂，而临床治疗颇为棘手。选取2005年1月至12月收治的20例症状性脑血管痉挛病例分析报告如下。

　　1  资料与方法

　　1.1  一般资料：选取2005年1月至12月20例外伤性蛛网膜下腔出血患者，其中男14例，女6例，年龄17～62（平均40）岁、其中车祸伤8例，摔伤5例,坠落4例，其他3例。全部病例均作头颅CT扫描、经颅多普勒及腰穿测压和脑脊液常规检查。

1.2  临床表现：全部病例均在SAH发生后3～7d出现脑血管痉挛症状。临床表现为在头部持续性疼痛基础上再发生剧痛，每次持续20～30min，伴有烦躁不安、恐惧感，坐卧不宁，强效镇静仍无法入睡，患者感觉异常痛苦。8例伴恶心、呕吐。剧痛呈间歇性缓解，间隔时间0.5～1h。全部病例均在入院后3h内作腰穿测压，均小于200mmH2O。初次腰穿脑脊液颜色为完全血性者10例，淡红色6例，头颅CT扫描明确蛛网膜下腔小块状积血者8例，无明显积血但蛛网膜下腔散在高密度影或硬膜镰高密度影增厚者8例，CT检查其蛛网膜下腔呈阳性发现者4例（均为外伤后d5入院，脑脊液已为棕黄色及淡黄色各2例）。

　　1.3  治疗方法：全部病例均作如下综合性治疗：①腰穿脑脊液置换。每次置换脑脊液量为20～30ml，而后鞘内注入0.9%NS5ml+地塞米松10mg 1次或2次/d。②盐酸氟桂利嗪胶囊10mg，口服1次/d。③10%GS250ml+25%硫酸镁10ml，静滴，1次/d。④其他常规治疗如输氧、镇静、补液支持等。

　　1.4  统计学处理：参数以±s表示，采用SPSS 10.0软件进行统计学分析。P<0.05为差异有显著性。　　　　2  结果　　全部病例均在腰穿脑脊液置换并鞘内注射地塞米松后阵发性剧痛立即缓解，缓解率为100%，并可维持9～12h，其精神状态、食欲及睡眠明显好转，但仍有可忍受之持续性钝痛。8例在治疗的3～5d腰穿脑脊液置换并鞘内注射地塞米松12h后需临时使用度冷丁50～100mg后方能入睡。3～5d后阵发性剧痛逐渐减弱，一般需作腰穿脑脊液置换并鞘内注射地塞米松5～7次后阵发性剧痛逐渐消失（1～2周），而持续钝痛则在3～4周后方可基本完全消除。20例患者均治愈出院，治愈率100%。治疗前后TCD检测脑血流变化有显著差异，见表1。

　　表1  治疗前后脑血流速度比较（略）

　　注：与治疗前比较，*P<0.01；# P<0.05　　　　3  讨论            　　脑血管痉挛的发生机理较为复杂，参与因素较多，动物实验证明［2］，蛛网膜下腔出血时，血管内大量微血栓形成，随时间的延长其病理改变加重。临床研究证实蛛网膜下腔出血会直接导致脑血管痉挛的发生。创伤后的脑水肿、颅内压增高、脑灌注压降低、血流缓慢及脱水药物使用等，均可造成血液粘滞度的增加，凝血系统被激活，血管内血栓形成。外伤后自由基反应、外伤后的脑血管痉挛、高颅压均可引起病灶及周围组织发生过氧化反应，这一恶性反应产生大量有害的物质—过氧化脂质（LPO），同时抑制过氧化反应，使超氧化物歧化酶（SOD）活性降低，引起血管收缩和凝血，从而形成局部梗死灶。这种在蛛网膜下腔出血后即已存在的微循环障碍和血流动力学变化发生在蛛网膜下腔出血后3～7d达到高峰。据报道，蛛网膜下腔出血后脑血管即可能发生痉挛，导致脑缺血改变而出现脑梗死［3］。Hijdra等认为，颅脑外伤蛛网膜下腔出血后血流动力学发生改变，血液中纤维蛋白原浓度增高，血小板粘滞性、聚集性增强，形成脑血管痉挛［4］。Mirvis等认为，蛛网膜下腔出血继发病变压迫相应的血管所致［5］。本组治疗前后TCD检测脑血流变化有显著差异。          　　基于上述，笔者认为，对脑血管痉挛的治疗尤其是对其阵发性剧痛的缓解应以综合治疗为主。首先，尽快清除蛛网膜下腔的血性脑脊液是标本兼治的措施。有报道蛛网膜下腔出血后作侧脑室外引流及腰大池持续引流对预防脑血管痉挛的发生有显著作用［6］。但在脑血管痉挛发生前患者可能不愿接受，而且一部分SAH患者并不发生脑血管痉挛或是无症状的较轻微的脑血管痉挛，而且持续引流有一定的创伤性及风险性。笔者通过对本组20例的治疗，体会腰穿脑脊液置换3～5次后，脑脊液即可基本清澈，其对脑脊液循环的动力学影响较持续引流可能更为明显，且操作方便安全，患者易于接受，不失为较理想的方法。

关于鞘内注射地塞米松对脑血管痉挛的治疗作用已陆续报道［7］，本组20例患者在脑脊液置换并地塞米松鞘内注射后，对脑血管痉挛引起剧烈头痛有显著的止痛效果，并可维持6～12h或更长时间，维持时间的长短与地塞米松使用量呈正相关。由此可推断：SAH后脑血管痉挛的发生与否及其严重程度应该与SAH后蛛网膜下腔及血管内膜和肌层的炎性反应程度呈近乎量比的正相关性。关于钙拮抗剂扩血管作用，目前公认的是盐酸氟桂利嗪对椎动脉的痉挛有更好的拮抗作用［8］，至于镁剂的使用，根据其与Ca2+的拮抗作用以及这种拮抗作用对脑水肿的积极效果，对脑血管痉挛的防治应有一定价值。          　　蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发生是一复杂的多因素参与的连续的病理生理过程，打断其中的某一环节或共同参与因素，即对蛛网膜下腔出血脑血管痉挛的发生有阻遏作用。因此，对蛛网膜下腔出血脑血管痉挛的防治也应以综合治疗为主，即在尽快清除血性脑脊液的同时，鞘内注射地塞米松抗炎和扩血管、解痉以及脱水、镇静、对症支持治疗等。与此同时，必须动态监测病人的凝血机制，观察意识状态、颅内压和神经系统症状体征变化，及时发现出血倾向，同时要维持人体内环境的稳定。

【参考文献】  　　［1］ 樊金陵，郭建军，马东周. 外伤后基底节区梗塞21例临床分析［J］. 中华神经外科杂志，2003，19（14）：200．

　　［2］ 胡深，等. 猫蛛网膜下腔出血性脑血管痉挛—模型与脑血管造影［J］. 中华神经外科杂志，2003，19（14）：210．

　　［3］ 陈建良. 脑外伤与循环障碍［J］. 国外医学.神经病学神经外科学，2003，14（3）：192．

　　［4］ Veleev EK. The microcirculatory bcd and blood rhcological properties in the acute period of severe craniocerebral trauma ZhVopr［J］. Neirokhir, 2000,(13):24．

　　［5］ 王诚. 经血管内成型术治疗颈动脉狭窄１例报告［J］. 中华神经外科杂志，2000，19（11）：47．

　　［6］ 孙异临，等. 痉挛性脑缺血的超微结构病理及764—3的脑保护作用［J］. 中华神经外科杂志，2003，19（14）：276．

　　［7］ 高进喜，江基饶. 内皮素与脑血管痉挛研究近况［J］. 国外医学神经病学神经外科学分册，2000，11（3）：138-140．

　　［8］ 高燕军. 纳洛酮治疗急性脑梗塞疗效观察［J］. 中华实用医学杂志，2000，16：22．