老年突发性耳聋45例特征分析
发表时间：2012-09-12 浏览次数：823次
作者：徐晓燕,杨力辉,闫东 作者单位：长春市中心医院神经内科，吉林长春
【关键词】 突发性耳聋;纤维蛋白原;内耳供血障碍
突发性耳聋(SD)患者的听力一般在数分或数小时内下降至最低，可发生于不同年龄，老年罹患较多， 致残率高。本研究回顾性分析45例SD患者的临床特点及纤维蛋白原(Fbg)和经颅多普勒(TCD)改变特点。
1资料与方法
1.1一般资料2000～2005年本院收治的45例SD患者，男31例，女14例;年龄58～81(平均76)岁;病程3 h～55 d，平均28 d。符合中华医学会耳鼻咽喉科学会制定的SD诊断标准〔1〕，并排除其他神经科、耳鼻喉科疾病所致的听力损害。其中伴有高血压36例，糖尿病27例，高脂血症32例，吸烟31例，高纤维蛋白原血症31例，颈椎病35例，冠心病22例。
1.2临床表现45例患者发病前均无明显诱因。首发症状为耳鸣、耳聋30例(66.7%)，眩晕25例(55.5%)。全部病例听力下降在数分钟～72 h降至最低点。共51例耳出现听力下降，6例为双耳发病，39例为单耳发病。经音义及纯音测试听力检查均为中度以上感音性神经性聋，其中中度7例(9耳)，听力损失30～60 dB，4例伴有高血压，2例伴有糖尿病，4例伴有高血脂，3例吸烟;重度26例(30耳)，听力损失61～90 dB，20例伴有高血压，17例伴有糖尿病，19例伴有高血脂，20例吸烟;极重度12例(14耳)，听力损失>90 dB，12例伴有高血压，8例伴有糖尿病，9例伴有高血脂，8例吸烟。除第8对脑神经外，无其他神经系统的症状及体征。
2结果
2.1Fbg检查31例Fbg(68.9%)高于正常，其中中度耳聋10例，重度12例，极重度9例，Fbg水平分别为(4.21±0.57)、(4.71±0.49)、(4.85±0.51) g/L。另14例Fbg正常。
2.2TCD检查38例有椎动脉(VA)、基底动脉(BA)的收缩峰流速(Vs)及舒张末流速(Vd)改变，其中22例(57.9%)血流速度减慢，16例(42.1%)血流速度增快，血流速度改变多数为重、极重度耳聋患者，7例TCD正常，见表1。表1听力损失程度与TCD血流速度改变的关系
3讨论
SD的病因未明。目前认为其病因主要有①病毒感染;②内耳供血障碍;③自身免疫性疾病;④外淋巴瘘(PLF)〔2〕。发生在年轻患者时因无血管病证据，且发病前有感染史，血中分离到病毒及抗体滴度增高和免疫复合物的存在，颞骨病理发现内耳特异性病变已经抗病毒、糖皮质激素治疗有效等方面得到证实〔3〕。但对于中老年患者无上述证据，则认为与内耳供血障碍有关。内耳的血液供应来自迷路动脉。迷路动脉从椎-基底动脉的分支或直接从基底动脉分出，为终末动脉。迷路动脉虽然可以通过肾岬和半规管上的裂隙与颈内、外动脉的分支相交通，但是这些吻合支均甚纤细，所以迷路动脉基本上是供应内耳血液的唯一动脉。加之椎-基底-迷路动脉常常出现解剖变异，这就更增加了内耳供血系统的脆弱性。当动脉硬化、高凝状态等造成内耳血管痉挛、狭窄、血栓及栓塞时，即可引起供血障碍而发生SD〔4〕。近年，已有文献报道〔5〕SD发病与血小板聚集、活化、脂质代谢紊乱、氧自由基损伤等易致血栓、栓塞因素有关。本组80%的患者有高血压、60%有糖尿病、68.9%有高脂血症、68.9%的患者吸烟，病前无感染诱因，亦支持这一观点。本组患者临床特点：①以耳鸣、耳聋(66.7%)、眩晕(55.5%)为首发，加之老年人反应低下，可能将耳聋视为生理退化而忽视，极易失去早期治疗时机而致残。实验表明〔4〕，内耳缺血持续6 s，耳蜗电位即消失;持续30 min，电位消失及耳蜗功能不可逆转。②耳聋程度重。本组68.9%的患者Fbg高于正常，提示高纤维蛋向原血症与老年SD有关。Fbg是一种急性时相反应蛋白，在感染、血管损伤、局部或全身血管内血栓形成时均可显著增高。Fbg的增高对血流动力学有明显影响，特别是可引起血浆黏度的增高。同时Fbg增高是血栓形成的基础，可预示血栓形成的危险性〔6〕，本组31例患者Fbg增高，出现重至极重度耳聋为67.8%，提示高Fbg不仅与SD发病有关，且与耳聋程度较重有关。本组TCD示84.4%(38例)患者椎-基底动脉供血不足(VBI)，血流速度增快、减慢分别为16和22例，提示老年SD患者确有椎-基底动脉血管痉挛、狭窄病理基础。当出现缺血时易造成前庭、耳蜗血流灌注不足，神经元代谢受损，突触效能降低而发生SD。可视为椎-基底动脉供血不足的一种严重后果。TCD可作为判断疾病的诊断及预后的指标。
【参考文献】
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