全麻下行下肢手术应用止血带对机体呼气末CO2的影响
发表时间：2009-07-01 浏览次数：741次
作者：沈志恩 止血带的临床应用是创伤和矫形外科发展的主要里程碑，主要是减少了术中出血，提供了清晰的手术视野。国外曾有使用止血带放气后产生过量过氧化物及肢体缺血再灌注损伤等改变的实验研究［１，２］，但在麻醉状态下使用止血带后机体的改变尚无系统研究。本文通过在全麻手术中监测血压、PetCO2、血气pH值及PaCO2，比较使用止血带前后机体的生理改变。
1 临床资料
1.1 一般资料
随机选择研究对象30例，为2004年6月至2006年10月择期手术病人，ASA Ⅰ～Ⅱ级，无心肺肝肾等重要脏器疾病，因手术要求或病人疾病因素选择全身麻醉，行下肢骨折、关节等手术。麻醉方法：术前半小时用阿托品针0.01mg/kg及咪唑安定针0.06～0.08mg/kg肌注，麻醉诱导依据体重用咪唑安定、芬太尼、异丙酚、万可松；麻醉维持用静吸复合麻醉，机械通气潮气量8ml/kg、呼吸频率10～13次/min，保持PetCO2 4.0～4.6kPa,放止血带前后潮气量均未改变。术中麻醉效果佳，生命体征平稳。止血带固定于患侧大腿根部，驱血后用气囊止血，压力设定为450mmHg。
1.2 监测项目和方法
使用止血带时间1h，并记录放止血带前和放气后1、3、5、10min 的PetCO2、Bp、MAP、 HR、pH、PaCO2。检测仪器：Datex-Ohmeda S/5麻醉气体监护仪，监测PetCO2及生命体征；血气分析仪：美国产IL1620；止血带选用上海产Esmarch自动止血带。
1.3 统计学处理
所有计量资料均以（x±s）表示，组内比较采用单因素方差分析。以P<0.05为差异有显著性。
2 结果
病人在全麻下的比较结果显示，与应用止血带前相比，放止血带后PetCO2在1min后开始上升, 3min上升至最高值，差异有非常显著性（p<0.01）,5min后开始下降，10min时恢复到与止血带放气前水平相当（见表1），血气分析测得的pH值稍偏低，差异无显著性，放气后3min血压改变明显（p<0.05）。心率变化不明显，可能与放气时手术刺激减轻相关。表1 止血带放气前后的生理变化（略）注：与放气前比较，Ｐ<0.05，Ｐ<0.01
3 讨论
骨科病人使用止血带后行手术的情况较普遍，而以往观察止血带使用的生理改变较多采用在硬膜外麻醉或腰麻下进行，而本实验通过全麻方式来观察比较生理指标改变，可以减少病人主观性差异，正确反映病人手术期间使用止血带所造成的机体生理变化。
本实验组中采用的PetCO2是反映机体通气状况的重要指标，临床上可用以间接反映动脉血中的PCO2水平［３］。本资料在放止血带后早期(3min)引起PetCO2明显升高，其可能机制包括：手术肢体缺血后，肌纤维中线粒体损伤，导致细胞受损，不能进行正常的新陈代谢，无氧代谢产物增多，酸性物质堆积［４］；当肢体缺血再灌注早期被血浆中的碳酸盐缓冲，PaCO2迅速增加，从而使PetCO2升高，而PetCO2升高会引起脑血管扩张，脑血流量增加明显，使脑血流平均动脉压相应增加(27±5)%［５］。因此，对有明确合并有颅脑外伤的病人尤其需要引起重视，在酸性代谢产物回流后引起pH值的下降。全麻病人基础代谢低，机控呼吸下PＥＴCO2比自主呼吸时偏低，在酸性代谢产物回流后，部分病例可以被碳酸盐缓冲，所以pH放气前后比较下降不明显。
本实验结果显示的血流动力学改变，原因可能是体内部分血液突然进入缺血的下肢，使机体一时失代偿而引起血压下降，另一方面止血带以下的酸性代谢产物, 如CO2、组织胺等生成增多并进入循环，引起微循环广泛开放，血管床容积增大，使有效血容量减少，心室充盈不足，心排血量减少，这些因素均致低血压形成。
综上所述，止血带放气后体内出现不良反应主要是PaCO2升高，可导致脑血流量增多及血流动力学改变，如果病人本身并发呼吸系统疾病时则还需严密注意PaCO2的升高，对机体造成另外的伤害。
【参考文献】 1 Kamitani K, Asahi T, Higuchi A. Changes in core temperature associated with lower extremity tourniquet-the influence of ambient temperature and warming equipments. Masui，2005，54(2):138～143.
2 Matejec R, Schulz A, Harbach HW. Effects of tourniquet-induced ischemia on the release of proopiomelanocortin derivatives determined in peripheral blood plasma.J Appl Physiol， 2004，97(3):1040～1045.
3 Belpomme V, Ricard-Hibon A, Devoir C. Correlation of arterial PCO2 and PetCO2 in prehospital controlled ventilation.Am J Emerg Med， 2005，23(7):852～829.
4 冯峰,冯守诚.肢体缺血与再灌注损伤的生化代谢及氧自由基改变的实验研究.中华外科杂志，1990，28(5):693～696.
5 Immink RV, Secher NH, Van Lieshout JJ. Cerebral autoregulation and CO2 responsiveness of the brain. Am J Physiol Heart Circ Physiol， 2006，28：391～392.
