青光眼睫状体炎综合征的临床分析

青光眼睫状体炎综合征(glaucomatocyclitic crisis)简称青睫综合征，系由Posner Schlossman于1948年首先详尽报道，是以反复发作的羊脂状角膜后沉着(keraticprecipitates，KP)和眼压升高为主要特点的综合征。该病是一种特殊类型的非肉芽肿性前葡萄膜炎，常伴有短时间的眼压明显升高，好发生于20～50岁青壮年人，男性较多见，常单眼发病，具有自限性，但复发率较高。其发病机制尚未明确，研究发现与房水中前列腺素升高有关［1-3］。该病若及时诊断和正确治疗后视力预后良好，偶有合并长时间眼压增高者或开角型青光眼可引起视野缺损等视功能损害［1-3］。2008年12月～2012年12月在两院区（临桂、乐群）眼科门诊共收治青睫综合征患者68例，通过积极抗炎和降眼压药物治疗后效果满意，现报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料：2008年12月～2012年12月在两院区（临桂、乐群）眼科门诊共收治青睫综合征患者68例(70只眼) 男40例(42只眼)，女28例(28只眼)；发病时年龄17～63岁，平均(37.51±13.27)岁。其中单眼发病60例，双眼交替发病8例。初次发病者49例，反复发作者19例，发作次数为2～10次。双眼同时发病的患者2例。

1.2本组患者的纳入诊断标准为：①反复发作的肉芽肿性虹膜睫状体炎，发作时有少量羊脂状角膜后沉着(KP)，无虹膜后粘连。②发作时眼压明显升高，多数高达40 mm Hg（1 mm Hg=0.133 3 kPa）以上。③发病时前房深度正常、房角开放，初次发病者杯盘比及视野检查正常。

1.3治疗方法：采用局部和全身药物治疗，积极控制炎症和降低眼压。①抗炎治疗：局部滴用妥布霉素地塞米松滴眼液(典必殊)，6～10次／d；双氯酚酸钠滴眼液，4～6次／d。②降眼压治疗：2％噻吗洛尔滴眼液点眼，2次／d；眼压高于40 mm Hg者加用布林佐胺滴眼液点眼，2次／d。③口服非甾体抗炎药物，以减少前列腺素生成。

2结果

2.1临床表现：68例(70只眼)患者中，初次发病者49例，反复发作者19例，发作次数为2~10次。主诉有眼胀痛和视物不清者54例，虹视者8例。眼科检查见结膜轻度睫状充血59只眼,均见有房水闪辉(+)～(++)，角膜后灰白色大小不一的羊脂状KP，数个至数十个不等；角膜雾状水肿3只眼，瞳孔轻度散大和光反射稍迟钝者47只眼，均无虹膜后粘连。

2.2眼压及KP：本组患者发病时眼压为27～61 mm Hg，平均(34.9±18.3)mm Hg；高眼压状态持续2～7d,平均(3.9±1.5)d。KP多位于角膜后中下方，不相连、无色素、边界清晰，无融合现象的乳白色圆形羊脂状斑点，眼压恢复正常过程中开始消失。68例患者中，l例新旧KP共存即3个玻璃样陈旧KP及8个羊脂状KP；8例为大量难以计数、大小不等的羊脂状KP；其他病例的KP数为l～20个，平均为(4.36±4.25)个。除2例双眼发病者双眼均见KP外，4例单眼发病患者中非发病眼也各发现1个羊脂状KP，另有l例单眼发病患者，双眼前房角6点半方位均发现1个羊脂状点状渗出灶。

2.3眼底改变：68例患者中，杯盘比(C／D)大于或等于0.5共16例(17只眼)，均见于反复发作的患者；其余患者杯盘比均小于0.5。

2.4视野检查：有39例患者(40只眼)在发病时和恢复期进行视野检查，初诊患者在治疗后随访视野均为正常。反复发作的患者中随访视野发现出现鼻侧视野缺损6只眼，鼻侧阶梯或旁中心暗点4只眼。

2.5病程：(1) 发病持续时间：68例每次发作持续时间为8～20 d，而后进入间歇期。(2) 疾病发作频率：1例首次发病当年发作5次，次年发作1次，之后3年未发病，而后每年发作l～2次；1例首次发病当年发作4次，以后每年1次；2例首年发病，当年发作6次；其他病例每年病情或轻或重均有发作，发作间歇期不固定，2～15个月不等，每年平均发作(1.76±0.81)次。

2.6全身性疾病史情况：痛风病2例，甲状腺功能亢进症1例，药物及食物过敏史1例，明确的情绪波动1例，糖尿病8例，风湿病3例，强直性脊柱炎1例，免疫球蛋白M增高1例，其他或无50例。

2.7视力预后：68例患者(70只眼)初诊时平均矫正远视力为0.8±0.2(0.4～1.0)，末次随诊时平均矫正远视力为1.0±0.1(0.8～1.0)，随访观察6～12个月未见有视力减退。

2.8疗效分析：所有患者用药后3～7 d眼压恢复正常，5～14 d眼前节炎性反应消退，平均用药时间为10.5 d。反复发作的19例患者中，有1例患者(1只眼)病程超过10年，眼底呈现晚期青光眼杯盘比改变；有1例(1只眼)患者在来我院就诊前已行抗青光眼手术治疗，但手术后仍偶有复发。

2.9误诊分析：在68例患者中，有3例(4.41％)转诊患者在首诊时出现误诊，误诊疾病分别为急性虹膜睫状体炎继发青光眼1例(1.47％)、原发性开(闭)角型青光眼1例(1.47％)、病毒性角膜炎1例(1.47％)，其中接受抗青光眼手术的1例患者也是误诊为开角型青光眼而进行手术治疗。

3讨论

青睫综合征病因至今仍不十分明确，研究表明与房水中前列腺素含量显著升高并导致房水流畅系数降低和房水生成增加有关［1-3］。近年来研究发现部分患者发病与巨细胞病毒或单疱病毒感染有关，也有报道与小梁网血管内皮细胞功能异常有关［4-6］。

青光眼睫状体炎综合征是一种继发性开角型青光眼，具有单眼反复发作的轻度非肉芽肿性睫状体炎伴眼压升高，房角开放的特点［7］。多发生于青壮年时期，20~50岁多见，20岁以下及60岁以上较罕见［8］。男性较多见，常单眼反复发作，偶见于双眼发病者，临床特点是发病时出现轻度眼部不适、眼痛眼胀，每次发作后部分病例数日后自行缓解。发作时眼压明显升高，一般为40～60 mm Hg；视力可正常或轻度下降，部分病例因眼压较高引起角膜水肿，发生视物模糊、虹视；眼前节检查可无或有轻度睫状充血、房水中偶见浮游物、闪光弱阳性，发作时检查所有病例均有角膜后羊脂状kp、3～8个多见，一般少于25个［8］、部分病例瞳孔稍大，对光反射存在，虹膜无后粘［8］；房角开放，前房深度正常，视乳头及视野正常。伴有原发性开角型青光眼时相应的视野改变。

本组患者的临床表现均符合上述临床特征。反复发作的患者或长时间高眼压患者可出现视盘改变或视野改变。本病的特点是眼压明显升高与炎症程度、临床症状及视力均不相称，很少出现虹视、剧烈眼痛头痛、恶心或呕吐等青光眼样症状。青睫综合征患者在急性发作期的临床诊断并不困难，但由于多数患者症状较轻，高眼压持续时间较短，患者就诊时可无眼压升高改变，因此临床上易出现误诊误治现象。对于症状不典型者应注意与开角型青光眼、急性闭角型青光眼、Fuehs综合征或急性虹膜睫状体炎合并高眼压相鉴别［3］。近年来有报道本病可合并有原发性开角型青光眼，并出现永久性视功能损害［2］。

青睫综合征大部分患者药物治疗效果好。青睫综合征的发病原因尚不明确，一般认为前列腺素确系诱发本病的介质。青睫综合征的治疗原则是积极抗炎和降眼压药物治疗，急性发作期局部应用糖皮质激素可控制炎症发展，高眼压患者局部给予降眼压药物滴眼，严重者口服碳酸酐酶抑制剂；口服消炎痛等非甾体抗炎剂可抑制前列腺素合成。在治疗过程中不需散瞳，并且禁用前列腺素类降眼压药物或缩瞳剂治疗，后两者会加重炎症［3］。由于手术并不能阻止复发，因此对青睫综合征患者不宜手术治疗。对于反复发作的患者，发作缓解期间不需经常滴降眼压药物治疗［3］。对于合并长时间药物不能控制眼压、开角型青光眼或已出现视功能损害患者，可考虑行抗青光眼手术治疗［9-10］。但是手术治疗并不能阻止青睫综合征的复发。本组多数患者经药物积极治疗后临床症状消失，眼压降至正常，视力恢复至原有水平。

本组病例中，发现具有全身内分泌或免疫系统疾病史病例18例，占26.47％，为高发人群，提示青睫综合征的发生与机体的内分泌或免疫状态密切相关。有学者认为［11］，糖尿病是影响全身微循环的一组代谢综合征。当糖尿病病变影响到眼部时，就会导致一系列眼部病变的发生。青睫综合征的发生是否与全身性疾病，尤其是内分泌及免疫性疾病有内在联系性、致病机制及是否存在易感(致病)基因等，有待进一步深入研究。

根据青睫综合征发病的特征，临床上比较容易误诊为以下几种疾病：①急性闭角型青光眼发作期；特征是前房浅、房角关闭、瞳孔散大、角膜后无羊脂状kp、视力下降明显加以鉴别。②急性虹膜睫状体炎；特征是前房Tynd阳性、絮状渗出、瞳孔缩小、视力下降明显、虹膜后粘、角膜后kp较多呈灰白色、有色素、眼痛及视力下降明显加以鉴别。③病毒性角膜炎；眼压不高、角膜后无羊脂状kp、原有病毒性角膜炎病史、角膜上有云、斑翳，青睫综合征发作时易误诊为病毒性角膜复发，本组病例其中1例在外院诊断为病毒性角膜炎治疗病情加剧，来我院门诊检查测眼压＞60 mm Hg，因角膜水肿明显，角膜后羊脂状kp较难发现但仔细检查仍可发现，瞳孔略大，反射存在，给予降眼压、激素治疗治愈。④角膜内皮炎自觉症状明显、眼部红痛、视力下降明显、角膜后灰白色kp多见在中央水肿区、角膜基质水肿加以鉴别。

总之，青睫综合征为一病因未明的继发性青光眼，多为单眼发病，反复发作，有时可自行缓解，无视神经及视野损害，预后好，发病年龄年轻化趋势。但是频繁发作和炎症迁延时间较长者可导致房角组织损害，造成不可逆的青光眼性视神经损害。如有合并原发性开角型青光眼，必须告诉患者长期随访眼压、眼底杯盘比(C／D)、视野情况，若药物不能控制，考虑手术抗青光眼治疗。

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