老年眼底病的防治
发表时间:2012-02-08 浏览次数:643次
作者: 作者单位:江苏省南京市,东南大学附属中大医院眼
【关键词】 老年眼底病
1 年龄相关性黄斑变性(agerelated macular degeneration, AMD) AMD常发生于≥50岁的老年人,双眼同时或先后发病,且进行性损害视力,其患病率随年龄增长而增高,是当前老年人致盲的重要疾病。
1.1 病因 AMD的确切发病机制尚不清楚,可能与遗传、慢性光损害、营养不良、中毒、药物作用、免疫异常等有关。一般来说,吸烟者或曾经吸过烟的人患AMD的可能性要大大高于不吸烟人群。但大多数人认为AMD与视网膜色素上皮的代谢功能衰退有很大关系。
1.2 分型 临床上将AMD分为萎缩性(干性)和渗出性(湿性)2种类型。通常需要行眼底荧光血管造影或吲哚青绿血管造影或光学相干断层扫描(optical coherence tomograpy,OCT)等检查来了解病变的程度和范围。
1.3 防治 干性AMD目前尚无特效的疗法,美国的一项多中心临床研究的结果显示,服用微量元素锌剂、维生素C、维生素E等抗氧化剂有防止病情进展的作用[1]。另外,要避免强光刺激,外出时配戴遮阳帽或变色镜亦可减少光对黄斑区的损伤。
湿性AMD的治疗主要集中在对视网膜下新生血管膜的控制方面,治疗方法包括激光光凝、经瞳孔温热疗法[2]、通过玻璃体切除术去除视网膜下新生血管膜或进行黄斑转位或进行视网膜色素上皮细胞移植[35]、光动力学疗法[6]、玻璃体腔注射皮质类固醇药物[7]或血管抑制剂(macugen, lucentis, avastin)[2,6]以及几种方法的联合应用等,这些疗法虽然都有一定的疗效,但是至今仍然没有一种方法能够从根本上根治视网膜下新生血管膜。基因治疗是一个很有希望的治疗方法,通过转导血管内皮生长因子(VEGF)的反义DNA或找到易感的致病基因[89],该方法虽然为AMD提供了一条新的治疗途径,但目前还停留在动物实验阶段,距离临床应用还有一定距离。
2 糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy, DR) DR是一种难以逆转的致盲性眼病,是老年人中常见的眼底病。
DR是糖尿病最严重的微血管并发症之一,与糖尿病的病程有关,一般病程越长,视网膜病变的发生率越高。高血压、高血脂、血糖控制情况不稳定等可加重病情进展。
2.1 发病机制 虽然人们对DR的发病机制进行了大量研究,但是至今尚未完全阐明,常见的有:醛糖还原酶学说、山梨醇通路学说、糖基化终产物学说、己糖胺合成途径学说、蛋白激酶C学说、氧化应激学说、血管增生因子学说等,目前越来越多的研究表明DR可能是一种慢性、低度炎性反应。
2.2 分型 为推动DR的诊断和治疗,1984年中华眼底病学组制定了DR的2型(非增生型和增生型)6期分型标准[10]。2002年国际上制定了DR和糖尿病黄斑水肿的新国际临床分型标准[11],由于该标准简单易懂,对检查设备要求不高,易被广大眼科、内分泌科及社区医师所掌握,对一些边远及欠发达地区的DR防治具有重要的现实意义,正在我国积极推广。
2.3 防治 虽然DR是一种严重的致盲眼病,但是早期筛查、定期随访、早期诊治可以减少DR致盲的程度甚至消除致盲的可能,也是惟一能降低DR致盲率的有效方法。此外,血糖、血压、血脂的控制对于DR的进展亦至关重要。
对于已经发生的DR,目前提倡在循证医学指导下进行治疗[12]。对DR伴有黄斑病变者进行黄斑水肿区格栅光凝治疗以及对增生前期DR伴有黄斑病变者和增生期DR者进行全视网膜光凝、对于有严重玻璃体积血和牵拉性视网膜脱离的DR者进行早期玻璃体切除手术,被多个随机对照临床试验结果证实可以降低患者在2~3年内视力下降的风险。玻璃体腔注射皮质类固醇药物或血管抑制剂(macugen, lucentis,avastin)也被临床试验证实可以减少视网膜血管的渗漏、减轻黄斑水肿并能使新生血管消退[1314]。
3 视网膜静脉阻塞(retinal vein occlusion, RVO)3.1 病因 RVO是老年人最常见的视网膜血管病,其发生与全身各种原因导致的血管改变以及各种导致血流动力学改变的血液因素密切相关,如:高血压动脉硬化引起的静脉血管壁的改变;血液流变性改变:血小板聚集和释放增强;血液其他成分的改变:红细胞、血小板增多,血浆脂类和蛋白质增加等。心、脑血管疾患,动脉硬化,高血压,糖尿病等是发生RVO的危险因素。
3.2 分型 临床上根据阻塞部位将RVO分为总干、分支、半侧及黄斑小静脉阻塞;根据缺血情况或病情轻重或渗漏情况将RVO分为缺血型(又称出血型或重型或完全阻塞型)与非缺血型(又称郁滞型或轻型或高渗透型或不完全阻塞型)。
视网膜分支静脉阻塞(branch retinal vein occlusion, BRVO)在临床上较视网膜中央静脉阻塞(CRVO)为多见,常为高血压动脉硬化的并发症。
3.3 治疗 RVO病程缓慢冗长,晚期最常见的并发症是黄斑囊样水肿和新生血管形成,也是导致本病视力明显下降的主要原因。部分病人可因严重并发症而失明。
目前的药物治疗主要是通过止血、溶栓、抗凝、抗血小板聚集黏附、降低血液黏度、降血脂、扩张血管、激素等来改善血液状态和视网膜微循环,提高视网膜的供氧[15],但是抗凝、溶栓的效果不肯定,要慎重应用。
对于激光在治疗RVO中的作用,美国“RVO研究组”通过多中心、随机对照临床试验研究结果做出了客观的评价[1617]:格栅样光凝治疗能减少RVO的黄斑水肿,但CRVO组视力不提高,而BRVO组视力略有改善;全视网膜光凝对于防治新生血管及其并发症有明确的效果。
此外,尚有激光视网膜脉络膜静脉吻合术、经玻璃体微穿刺术、视网膜静脉插管溶栓、动静脉鞘膜切开术、视神经放射状切开术以及玻璃体腔注射皮质类固醇药物[15]或血管抑制剂(macugen,lucentis,avastin)[18]等治疗方法在许多非随机、缺乏对照的临床试验中被认为可改善RVO预后,但仍需要进行多中心、随机对照临床试验研究,以客观评价这些新疗法的效果和安全性。
4 玻璃体后脱离(posterior vitreous detachment, PVD) PVD也是老年人常见的眼病之一,是与年龄相关的玻璃体的退行性改变。症状表现为突然发生的眼前漂浮物,且漂浮物随着眼球的转动而移动,可同时伴有眼前闪光感。玻璃体后脱离的发生率随年龄增大而增加,≥50岁者PVD的发生率达50%~60%[19]。
4.1 病因 正常年轻人玻璃体呈透明凝胶样,随着年龄增大,光化作用以及人体激素的变化等会导致玻璃体理化性质不稳定,玻璃体发生液化,并逐渐加重,造成玻璃体后界膜与视网膜内界膜之间的分离,最终导致PVD的发生。
4.2 分类 临床上根据赤道后玻璃体后界膜相对于视网膜的位置将PVD分为:无PVD、不完全性PVD和完全性PVD;根据PVD发生的快慢分为:急性PVD和慢性PVD。
4.3 防治 PVD本身通常不需要特殊处理,但是PVD发生时有时会引起视网膜裂孔、视网膜脱离、视网膜出血、玻璃体积血、特发性黄斑裂孔等并发症,造成视力的下降。因此,一旦发现眼前突然出现的漂浮物或闪光感,应该及时予以眼部B超检查、散瞳检查眼底等,以及早对可能伴发的并发症进行处理,包括:激光封闭网膜裂孔避免视网膜脱离的发生、手术治疗视网膜脱离、药物或手术治疗玻璃体积血等。
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