冠心病患者血清IL-8、IL-10的水平变化和意义

心血管疾病是成人的主要死亡原因之一，随着我国生活水平的提高，冠心病(CHD)的患病率也在升高。不断增加的证据表明了炎性反应在CHD的发生、发展及预后过程中起重要的作用。多种炎性反应因子与动脉粥样硬化的形成及进展密切相关，但其机制尚不完全清楚。研究表明，动脉粥样硬化是一个由免疫机制参与并与代谢危险因素相互作用的炎性反应性疾病[1]。炎性反应以及细胞因子的释放和调节在动脉粥样硬化形成中起到的作用越来越被众多的学者重视。有研究表明，急性心肌梗死(AMI)和不稳定型心绞痛患者(UAP)的血清中出现高水平的IL-8 [2]。对35例急性心肌梗死患者(AMI)， 25例不稳定心绞痛患者(UAP)及40例健康对照组(NC)血清白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-10(IL-10)的水平进行测定，探讨IL-8和IL-10与CHD发病的关系，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料：在2009年2月～2012年8月的住院患者中，抽取冠心病(CHD)急性心肌梗死患者(AMI)35例，男19例，女16 例，年龄58～72岁，平均65岁;不稳定型心绞痛患者(UAP)25 例，男13例，女12例，年龄56～70岁，平均63岁。选择医院同期体检无心肺疾病，血糖和血脂以及其他生化指标正常的40例作为健康对照组(NC)，男24例，女16例，年龄58～72岁，平均64 岁。各组性别、年龄、血压、体重指数、血糖、血脂等一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。所有患者均经病史、体检、实验室检查及辅助检查，排除合并心肌炎、严重心功不全、周围血管疾病、脑卒中、严重肝肾疾病、自身免疫性疾病、血液病、炎性反应感染、严重的全身其他系统疾病以及使用炎性反应抑制物的患者。冠心病患者均符合1979年国际心脏病学会和协会及世界卫生组织临床命名标准化联合专题组报告制订的诊断标准[3]。

1.2 标本采集：急性心肌梗死(AMI)和不稳定型心绞痛患者(UAP)于发病24 h内，健康对照组(NC)于体检当天采集静脉血2 ml，2 000～3 000 r/min离心3～4 min，取血清于-20℃冷冻保存。

1.3 IL-8、IL-10的检测：采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定， ELISA检测试剂盒购自美国RB公司，酶标仪为BioceU HT 2型酶联免疫检测仪，操作严格按试剂盒说明书进行。

1.4 统计学处理：使用SPSS 12.0对各项资料进行统计、分析，以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

不同组的IL-8和IL-10测定结果见表1。3 讨论已知CHD的主要病因是动脉粥样硬化，而炎性反应贯穿整个动脉粥样硬化的发生、发展[4]。研究表明，IL-8与CHD的发生密切相关[5];IL-10是一种多效性的细胞因子，其可以抑制多种细胞因子、生长因子的合成及生物学效应，是主要的抗炎细胞因子，既能抑制单核、巨噬细胞等活性，又能下调趋化因子和炎性反应因子对平滑肌细胞增殖的刺激作用，还能直接抑制黏附分子的表达，防止心肌缺血、缺血再灌注损伤，保护心肌，因此在抑制 CHD的发生发展可能发挥重要作用，是近年来发现可以降低动脉粥样硬化形成危险的因子[6]。AMI和UAP的共同病理基础是冠状动脉粥样硬化斑块的破裂，激活的巨噬细胞、T细胞和肥大细胞在局部聚集产生的炎性反应因子、蛋白分解酶、凝血因子、血管黏附分子等，其病变的发生可能会导致血清IL-8和IL-10水平浓度的变化[7-9]。AMI和UAP都是在冠状动脉粥样硬化斑不稳定的基础上，斑块出现溃疡、破裂、出血以及血栓形成。在本文中，提示了 CHD患者血液中细胞因子中IL-8和IL-10的浓度与健康人的不同，而有共同病理基础的AMI和UA患者的IL-8和IL-10的浓度之间无明显差异。因此认为细胞因子IL-8和IL-10可能参与CHD的发生与发展，其浓度的显著升高可能与动脉粥样硬化斑块的不稳定有关，最近Chalikias等认为IL-8/IL-10值还可作为急性冠脉综合征患者近期冠脉事件的预测因子[ 10 ]。此项研究为临床诊断、治疗以及对预后的评价提供了一个新途径，在治疗冠心病的过程中，为通过调控患者血中细胞因子的浓度达到治疗目的提供了理论基础。 4 参考文献

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[收稿日期：2014-05-21 编校：苏建东]