经睫状体玻璃体切割术后高眼压
发表时间：2009-06-29 浏览次数：852次
作者：王良君
【关键词】 高眼压
自1968年Kasner成功完成第1例开放式玻璃体次全切割手术以来，许多既往“无计可施”的玻璃体视网膜疾病获得治疗。随着手术方法和技巧的日益完善和提高，越来越多的患者在术后恢复了有效视力。而玻璃体切割术后影响视力的常见临床并发症一过性和持续性高眼压也越来越受到人们的关注。玻璃体切割术后高眼压的发生率在20%～60%。Honavar等［1］按眼压≥24mmHg定义为高眼压标准,其发生率为40%。以眼压>25mmHg为高眼压,Hendrend等［2］的研究发现,玻璃体切割硅油填充术后高眼压的发生率在术后第1天为48.5%,术后1周为39.8%和术后1个月为40.3%,6个月以上为12.9%～21%。严重的高眼压可引起视网膜中央动脉阻塞和视乳头缺血导致视力丧失，而长期慢性持续性高眼压是复杂视网膜脱离、成功视网膜复位术后“不明原因”视力丧失的主要原因之一。本文就近年来玻璃体切割术后高眼压的研究进展作回顾性综述如下。
1 分类
玻璃体视网膜手术后眼压升高常常发生于术后的早期,在手术结束后几个小时,可以是一过性的或持续性存在。在时间上可分为一过性高眼压(<6周)和持续性高眼压(>6周);高眼压的发作时间≤1周为早期，1～6周为中期，>6周为晚期［3］。在程度上分为:轻度:22～30mmHg，中度:31～40mmHg，重度:>40mmHg［4，5］。
2 影响因素
2.1 不同手术方式的影响
2.1.1 单纯玻璃体切割手术 单纯玻璃体切割术后高眼压的发生率为20%～40%。1997年Desai等［6］学者曾对经睫状体平坦部行单纯玻璃体切割术，对术后无并发症的25例患者进行研究。他们用Tonopen眼压计分别测量术前、术毕、术后2、4、6、12、24h的眼压，得出以下结果：术前和术毕结果无差异；术后2h的眼压比术毕高13.2mmHg（P<0.0001），术后4h的眼压比术毕高6.0mmHg（P<0.0001），术后6h的眼压比术毕高4.4mmHg（P<0.0006），术后12h的眼压与术毕眼压差异无显著性，术后24h的眼压与术毕眼压无差异。在术后2h，有95%的眼压高于手术结束时，有40%的眼压高于30mmHg，需要处理。其眼压升高的机制除可能与前列腺素的刺激、红细胞溶解和炎症性玻璃体混浊物阻塞小梁网有关外，还可能与手术本身有关。其研究发现单纯玻璃体切割术后24h内眼压的变化规律，提示我们单纯玻璃体切割术后24h内的明显眼压升高可能是“不能解释”的术后视力损伤的原因之一，术后测量眼压的最适时间在术后2h内。
2.1.2 玻璃体切割气体填充手术 玻璃体切割联合膨胀气体眼内填充术后高眼压发生率由于各研究中使用的气体的浓度不同,采用眼压升高的标准不同,很难得出准确的数据。注入空气后的高眼压发生率为22%～26%,注入膨胀性气体发生高眼压更多。Chen［7］在黄斑裂孔者行玻璃体切割时用的是14%C3F8气体眼内填充,没有附加如巩膜冷凝、巩膜环扎、硅胶填压、眼内激光和术后立即用降眼压药物等处理,其高眼压的发生率为52%,更接近单纯玻璃体切割联合膨胀气体填充术后高眼压发生的实际情况。眼内气体膨胀属物理因素引起的急性高眼压，膨胀气体在眼内达到最大膨胀体积在SF6是2天,在C3F8是3～4天,但迅速膨胀常发生于术后8h内,眼压在24h以内达到最高。可使小梁网功能失常,原先存在原发性开角型青光眼的患者在这个时期更易眼压升高。膨胀气体推动晶状体虹膜隔前移,周边角膜粘连,引起房角关闭。玻璃体切割气体填充术后发生高眼压与患者的年龄、膨胀气体浓度成正比,与使用C3F8和以前及术中做硅胶带巩膜环扎相关［8～11］ 。糖尿病、无晶状体眼、术中散在光凝和术后纤维形成也是因素之一。
2.1.3 玻璃体切割硅油填充手术 目前多数学者普遍认为，硅油注入过多，硅油进入前房，硅油乳化是玻璃体切割硅油填充术后发生高眼压的主要原因。近来由于手术技术的提高和概念上的更新:(1)早期或在正常眼压眼时取出硅油,预防日后发生高眼压;(2)在无晶状体眼和人工晶体眼常规做下方虹膜周边切割术,减少瞳孔阻滞性青光眼和硅油进入前房的发生率［12，13］;(3)由于使用了无低分子量的硅油,硅油乳化现象减少。硅油所致高眼压的发生率已逐渐降低。但硅油乳化仍是术后高眼压的主要原因之一。
Burk LL等［14］对6例玻璃体切割硅油填充术后眼球的病理研究证实小梁网被细小乳化硅油滴和吞噬了乳化硅油滴的巨噬细胞阻塞。Ohira A等［15］对小鼠的研究发现在硅油填充术后2～4周可在小梁内皮细胞内发现乳化硅油滴，长期慢性发展可使小梁网内皮改变和胶原化,小梁网硬化塌陷，功能受损，房水排出减少导致高眼压。
Avitabile T等［16］对行玻璃体切割硅油填充术后49例49眼，用超声生物显微镜（UBM）和房角镜、测量前房内乳化硅油的量。结果发现，13只有晶体眼均未发生高眼压，其中，8眼前房仅测得有少量乳化硅油，5眼前房未测得乳化硅油。23只人工晶体眼中有14眼发生高眼压，发生高眼压的眼前房均有大量乳化硅油，而未发生高眼压的9眼前房内仅有少量乳化硅油。13只无晶体眼均发生高眼压，并在前房内测得大量乳化硅油。其研究一方面说明晶体有阻止玻璃体内硅油进入前房的作用，另一方面说明高眼压的发生与前房内乳化硅油的量有关。
2.1.4 巩膜环扎术 巩膜硅胶填压和环扎术能使眼球壁内陷,引起眼内炎症和静脉回流障碍,导致睫状体充血、水肿和脱离,可引起睫状体围绕巩膜突向前旋转,引起房角变窄或最终关闭。发生率大约为8%～73%,但不一定都导致眼压升高。Pavlin［17］对15例巩膜扣带术后患者的观察发现：在巩膜扣带术后80%的患者出现睫状体上腔积液和睫状体厚度增加。术后93%的患者前房深度减少，73%的患者前房角减少>5°。
2.1.5 眼内激光光凝术 全视网膜光凝瘢痕和眼内光凝能在31%的患者引起房角关闭,也有研究者发现在糖尿病性玻璃体视网膜病变者,44%的眼发展成继发性高眼压。全视网膜光凝干涉了脉络膜内静脉回流,引起睫状体水肿、向前旋转,像巩膜扣带一样,推周边虹膜关闭房角［18～20］。但在1000点和1000ｎＷ以下,大多数患者不发生这种类型的高眼压［21］。
2.2 糖皮质激素的应用 糖皮质激素是玻璃体切割术后常规用药。糖皮质激素性高眼压患者眼压升高发生在应用糖皮质激素后数日、数周或延迟至数年,多数于2～6周发生。眼压升高的幅度和时间取决于药物的效力、剂量、浓度、用药途径及个体敏感性。多数患者在停用糖皮质激素后数日、数周或数月内,眼压趋向正常和病情静止。糖皮质激素性高眼压的临床表现类似原发性开角型青光眼,但其症状与体征可分为急性与慢性。急性者眼压可高达60～70mmHg,角膜上皮水肿,视乳头可出现轻度水肿或出血,小梁网上(尤其下方)常有大量散落的棕色色素沉着;如急性发作持续时间较长,可产生前部缺血性视乳头改变(苍白大于凹陷),视网膜中央动脉分支普遍性缩窄;通过强力抗高眼压药物治疗,一旦眼压恢复正常(常在数日内),视神经损害一般不再发展。
