低分子肝素钠治疗肺心病心力衰竭临床疗效观察
发表时间：2012-09-13 浏览次数：572次
作者：吕美明 作者单位：铁力市人民医院，黑龙江 铁力
【关键词】 肺心病;心力衰竭;低分子肝素钠
肺心病患者常存在高黏血症，易诱发或加重心力衰竭，笔者应用低分子肝素钠治疗，能有效改善血液高凝状态及肺微血栓形成，从而纠正低氧血症，降低血液黏度，改善心肺功能。
1 临床资料
1.1 一般资料
选取40例肺心病患者，均为急性加重期的住院患者。随机分为治疗组与对照组，治疗组20例患者中，男15例，女5例;年龄40～85岁，平均62.5岁。对照组20例患者中，男14例，女6例;年龄42～84岁，平均63岁。
1.2 入选标准和排除标准
紫绀明显;红细胞、血红蛋白、红细胞压积均高于正常值;无房颤病史，无严重出血性疾病及出血倾向;未用过抗凝剂、血小板抑制剂;用药前测定凝血时间、凝血酶原时间、血小板计数均在正常范围。
1.3 治疗方法
对照组病例常规控制呼吸道感染、止咳止痰、氧疗、强心、利尿扩血管、纠正电解质紊乱。治疗组在此基础上加用低分子肝素钠治疗。具体方法：低分子肝素钠钠5000U腹部皮下注射，1次/12h，7d为1个疗程。
1.4 低分子肝素钠副作用的防治
动态监测血小板变化，用药后第5天开始复查;凝血时间>30min或为治疗前的3倍，或有出血倾向者应立即停药;需要立即中和肝素副作用时可以用鱼精蛋白1mg对肝素100U的比例静脉注射。
2 结果
2.1 疗效标准
显效：疗程结束后紫绀消退，心功能改善Ⅱ级，红细胞、血红蛋白、红细胞压积降至正常范围;有效：紫绀减轻，心功能改善Ⅰ级，红细胞、血红蛋白、红细胞压积较治疗前下降，但未达显效标准;无效：紫绀及心功能无改善，红细胞、血红蛋白、红细胞压积无改变。
2.2 治疗效果
治疗组显效率为60%(12/20)，有效率为30%(6/20)，无效率为10%(2/20)，总有效率为90%(18/20);对照组显效率为20%(4/20)，有效率为50%(10/20)，无效率为30%(6/20)，总有效率为70%(14/20)。治疗组总有效率和显效率均优于对照组(P<0.05)。
3 讨论
肺心病急性发作期患者常规治疗效果不理想，而加用低分子肝素钠，能有效改善血液高凝状态及肺微血栓形成，从而纠正低氧血症，降低血液黏度，降低肺动脉高压，改善心肺功能。肺心病的病理生理是肺动脉高压，引起右心室肥大，导致右心衰竭。而肺动脉高压主要成因为肺血管床减少，肺动脉痉挛、血容量增加及血黏度增加。肺心病患者普遍存在反复感染、低氧血症、酸碱失衡等。肺部感染过程中产生许多炎症介质如氧自由基(OR)，花生四烯酸代谢产物、血栓素A2(TXA2)、白细胞三烯(LTs)、补体、血小板活化因子(PAF)、白细胞介素(IL)等。其中多种炎症介质可使毛细血管内皮损伤，使血小板在肺内聚集，凝血及纤溶系统功能障碍，免疫球蛋白及纤维蛋白原反应性增高，使全血黏度增高，使血液呈高凝状态，并引起肺微血栓形成[1]。TXA2具有强的收缩血管及血小板聚集作用。LTs有强的收缩支气管平滑肌及微血管作用，导致肺血管阻力增加，肺动脉高压，使心力衰竭加重。另外缺氧引起继发性红细胞增多，红细胞压积增高，导致血黏度增加。以上多种因素互为因果，易形成微血栓及DIC，导致微循环障碍，引起多发性肺部微栓塞，进一步加重肺动脉高压，使心力衰竭难以控制。
低分子肝素钠是由普通肝素通过亚硝酸分解、纯化而得的低分子量肝素钠盐。它具有分子量小、抗血栓作用强、生物利用度高、血浆半衰期长、抗血小板影响小等优点[2]，与标准肝素相比较少引起出血。 低分子肝素钠可抑制凝血因子的活性，尤其是凝血因子Xa，具有促进纤维蛋白溶解的作用，可改变血液粘度，增加血细胞表面电荷，从而有效增强抗凝集和抗血栓作用，降低血液黏度，改善微循环[3]，降低肺动脉压，改善心肺功能。低分子肝素钠能抑制补体系统及白细胞趋化性，中和许多致炎因子，保护血管内皮细胞，降低内皮细胞的通透性，发挥抗炎作用，同时解除支气管痉挛及微血管收缩，阻止血管平滑肌增生[4]，从而减轻或防止肺动脉高压，缓解气道阻力，改善通气和低氧血症，改善心肺功能。
【参考文献】
[1]许力军，卢连根，王建国，等.慢性肺源性心脏病急性加重期血液高凝状态的研究治疗[J].白求恩医科大学学报，1998，24(1)：5556
[2]刘爱霞，赵素清，郑大勇，等.低分子肝素治疗急性缺血性脑血管病临床研究[J].中风与神经疾病杂志，2001，18(3)：136
[3]曾群英，麦伟颐，李玉杰，等.低分子肝素的结构与生物活性[J].中国药理学通报，1992，8(2)：86
[4]王福清.低分子肝素的研究近况[J].中国药学杂志，1993，28(11)：646649
