牙周炎合并糖尿病29例临床分析
发表时间：2012-01-04 浏览次数：575次
作者：张太杰 作者单位：内蒙古额尔古纳，额尔古纳市莫尔道嘎镇卫生院
【关键词】 牙周炎;糖尿病;临床分析
牙周病是口腔两大类主要疾病之一，在世界范围内均有较高的患病率，在我国患病率更居于龋病之上。随着我国进入老龄化社会，牙周病尤其是牙周炎更将成为突出的保健问题。在本地区牙周炎和糖尿病是多发病，笔者多年临床中发现牙周炎与糖尿病有密切关系，有学者提出将牙周炎列为糖尿病的第六并发症，是糖尿病的危险因素之一，要比无糖尿病者高2.5~3.4倍。
1 临床资料
1.1 一般资料 笔者和内科合作2004~2008年共诊治牙周炎合并糖尿病29例患者中，男18例，女11例，年龄41~65岁，牙周炎病程3个月~10年，先诊断牙周炎后发现糖尿病19例，糖尿病病程最短3个月，最长15年。
1.2 方法 临床工作中首先明确就诊患者是否确诊为糖尿病。严重的牙周炎或治疗不见好转的牙周炎常规检查空腹血糖。牙周炎合并糖尿病给静点抗生素常规治疗1周左右，与内科合作积极控制血糖，牙周炎治疗前后及治疗过程中维持血糖平稳。就诊尽量安排在上午(早餐或服药后1.5 h)，治疗过程中特别观察有无低血糖出现。一些牙龈红肿严重广泛，反复发生急性脓肿或牙周炎治疗效果欠佳者常规胰岛素治疗。
2 讨论
牙周炎的发生受宿主防御机制的影响很多，它的治疗结局也受全身疾病的影响。随着人群年龄的增长，牙周炎的患病率和严重程度增加，同时糖尿病的发病率也增高。经本地区口腔门诊及内科门诊调查牙周炎及糖尿病是多发病及常见病。糖尿病是一组以慢性血糖水平增高为特征的代谢疾病。是胰岛素分泌缺陷和胰岛素作用缺陷引起[1]。目前公认糖尿病是牙周病的危险因素之一。引起牙周病的病理机制可能是白细胞趋化和吞噬功能缺陷。血管基膜的改变，胶原合成减少以及免疫调节能力下降致使患者的抗感染能力下降，伤口愈合障碍。近年来发现糖化末端产物(AGEs)与其细胞受体(RAGE)作用的加强是糖尿病患者牙周病加重的发病机制。AGEs是单核巨噬细胞的趋化物质，能刺激吞噬细胞释放炎症细胞因子TNF-α、IL-1β和IL-6，这些炎症介质能激活破骨细胞和胶原酶，导致骨和牙周组织破坏[2]。牙周组织的炎症尤其是牙周炎还可能成为某些全身疾病的危险因素。口腔科医师应将目光扩展，把口腔和牙周组织视为人体的一个重要部分，在临床工作中兼顾局部和全身。
【参考文献】
1 叶任高，陆再英.内科学,第6版.北京：人民卫生出版社，2005，787.
2 曹采方.牙周病学,第2版.北京：人民卫生出版社,2003,71.
