急性脑血管病并发急性肾功能衰竭的防治

　　作者：纪列伟,黄旭,谢崇宣　　作者单位：广东省汕头市第二人民医院内三科，广东汕头 515000

　　【摘要】目的： 探讨急性脑血管病(ACVD)并发急性肾功能衰竭(ARF)的防治方法。 方法: 对50例ACVD病例进行临床分析。结果: 老年人的肾脏随着年龄增大，肾储备功能不足，因此当ACVD后，特别是昏迷患者由于液体量摄入不足，脱水等引起水电解质紊乱，脱水剂剂量使用不当等均可以导致ARF。 结论: 通过50病例得出上述结果。要重视老年人的个体差异,正确地使用脱水剂等,尽量避免防止ARF的发生。

　　【关键词】 急性脑血管病,急性肾功能衰竭,甘露醇

　　Abstract：Objective：To study the acute cerebrovascular disease (ACVD) with acute renal failure (ARF) prevention and treatment methods. Method: 50 cases of ACVD analysis of clinical cases. Result: The kidneys of the elderly increases with age, kidney function of lack of reserves, so when ACVD, especially in patients with coma due to inadequate intake of fluid volume, dehydration and electrolyte imbalance caused by water, dehydrating agent dose, and so can lead to improper use of ARF . Conclusion: These findings come 50 cases. Attention should be paid to the elderly individual differences. Proper use of dehydration, etc., to avoid as much as possible to prevent the occurrence of ARF.

　　Key words：Acute cerebrovascular disease; Acute renal failure; Mannitol

　　急性脑血管病(ACVD)并发急性肾功能衰竭(ARF)，由于其病情危重，病死率高，已日渐引起临床上的关注。它的转归对急性脑血管病的抢救成功起着重要作用。现将我科2002年1月至2006年10月住院的50例分析报告如下。

　　1 资料与方法

　　1.1 一般资料:50例中，男性33例，女性17例。年龄45～87岁，平均67.9岁。50例中有高血压病史25例，糖尿病史5例，冠心病史8例。其中脑梗死10例，脑出血31例。全部病例既往均无肾病史。

　　1.2 临床表现:50例中起病时血压升高40例，神经系统检查：嗜睡8例，昏睡10例，偏瘫46例，失语13例，眼底动脉硬化36例。肾功能检查:蛋白尿(+～++) 10例，占20%;镜下血尿13例，占26%;尿素氮升高(7.3～36.9 mmol/L)45例，占92%;血肌酐升高(177～469 umol/L)13例，占26%。在具有完整24h尿量记录的41例中，尿量<500ml者共10例，9例死亡;此外，颗粒管型7例，占14%。

　　1.3 治疗方法和结果:全部病例入院当天急查肾功能和尿常规，其中18例有肾损害患者，在控制原发病后肾损害表现消失或好转;32例男性患者肾功能和尿常规均正常，予20%甘露醇250ml静滴2～6次/d，经治疗4～15d分别出现血尿素氮升高(11.07～29 mmol/L)、尿常规改变及尿量减少。蛋白尿8例，血尿8例，颗粒管型7例。22例立即停用甘露醇，改为复方甘油注射液500 ml静滴2次/d，或速尿40～80mg/d静注6～7d，尿素氮下降，尿液分析好转，尿量增加。10例经上述处理后尿素氮仍升高，尿液分析无好转，出现急性肾衰，其中9例死亡;另1例出现急性肾衰后，停用甘露醇同时行腹膜透析治疗，继之尿量增多，尿素氮下降，尿液分析好转。10例出现急性肾衰者均为脑出血病人。

　　2 讨论

　　本组另32例患者在应用甘露醇4～15d中，分别出现尿素氮升高，尿常规改变，尿量减少表现，考虑为甘露醇肾损害，甘露醇分子量大，静脉注射后血浆渗透压增高，使脑组织液体渗透入血内，降低了脑的容量而使颅内压下降。其对肾脏损害的发病机制尚不清楚，目前主要有以下几种学说[1]:①管-球反馈机制:认为甘露醇可降低肾近曲小管和髓袢的水、电解质的重吸收，远端肾小管致密斑产生强烈的负反馈作用，使入球小动脉收缩，肾小球滤过率明显下降，进而诱发急性肾功能衰竭(ARF)。②肾小管上皮细胞肿胀、空泡变性致肾小管闭塞。甘露醇经肾小球滤过时，使近曲小管管腔内渗透浓度升高，致肾小管细胞内水分外溢，细胞因脱水、生化代谢障碍而变性坏死;细胞内蛋白质及有机成分分解，被动地从肾小管周围吸收水分，使其高度肿胀而诱发肾小管损害[2]。③高浓度甘露醇致肾血管收缩。动物实验表明，甘露醇致ARF的机制可能与高浓度甘露醇引起肾血管收缩有关[3]。Dorman报道，甘露醇对肾脏的毒性，随着累积剂量的增加，其肾损害越明显。甘露醇有效剂量为1.0g/kg•次[4]，甘露醇剂量<750ml(150g)/d较为合适[5]，注射剂量应<1200g。当注射剂量达1200g就可能使病人肾脏产生很高渗透压，使肾血管收缩，继发肾小球滤过率下降，最终导致ARF[6]。本组32例在应用甘露醇4～15d中，甘露醇累积量达700～7750g，其中发生急性肾功能衰竭的10例患者，甘露醇总量达1700～7750g，与国内有关文献[6]报道相符。

　　据本组资料统计，10例急性肾功能衰竭病人均为脑出血者，说明出血性脑病较缺血性脑病患者易发生ARF。其原因考虑为:①出血性脑病脑损害较缺血性脑病为重，损害面积广。出血性脑病颅内占位效应较缺血性脑病重，易压迫脑干，致严重缺氧及植物神经内分泌功能紊乱而出现肾损害。②出血者多有昏迷、发热、出汗、张口呼吸、不能进食等表现，使水分丢失过多而使肾血流量减少，引起肾损害。③出血者病情重，甘露醇用量大，易致肾损害。

　　总之，肾损害是急性脑血管病中严重并发症之一，它不仅可由脑部本身疾病引起，也可由甘露醇药物引起，而且出血性脑病较易发生ARF。我们认为，对早期急性脑血管病并发肾损害应高度重视，应积极治疗原发病，正确使用甘露醇，避免医源性损害。一旦发生肾损害，应立即停用甘露醇或有关影响肾脏的药物，改用其它有效脱水剂。急性脑血管病并发肾衰时有条件可行透析的治疗，可降低ACVD的死亡率。

　　【参考文献】

　　[1]蒋天如，屈建.甘露醇的肾毒性作用[J]. 临床荟萃，1995，10(24)：105-107.

　　[2]沈群，周光辉.甘露醇治疗脑出血致肾损害46例分析[J].中国实用内科杂志，1995，15(5)：284.

　　[3]Dorman HR，Sond heimer JH ， Cadnapaphornchaip. Mannitol-induced acute renal failure[J].Medicine， 1990，69(3):153.

　　[4]李怀珠，冯殿福.不同剂量甘露醇降颅压作用[J].中风与神经疾病杂志，1993，10(2)：84 .

　　[5]郭文明，邢亚玲，赵彦，等.甘露醇的不良反应[J]. 临床荟萃，1995，10(19)：897-898.

　　[6]刘福喜，黄丽娜，曾莉，等.甘露醇治疗脑血管意外引起肾损害13例分析[J].中国实用内科杂志，1995，15(3)：175.