心肌缺血后适应对急性心肌梗死左室舒张功能的影响
发表时间:2012-02-21 浏览次数:391次
作者:闫华,王印华,李莉,刘晓坤,赵碧琼,田美 作者单位:唐山市工人医院心内科,河北 唐山
【关键词】 后适应,心肌梗死,心室舒张功能
缺血后适应(PC)是指在冠状动脉再灌注时对冠脉进行短暂、重复的开通及再闭过程,随后恢复冠状动脉血流〔1〕。我们对34例行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)患者中设置缺血后适应方式,应用超声心动图检查,于术后随访其左室舒张功能,探讨心肌缺血后适应对急性心肌梗死(AMI)左心室舒张功能有否保护作用。
1 对象与方法
1.1 对象
选择2006年1月~2007年5月在我院心内科确诊的ST段抬高型AMI住院患者65例。所有患者的临床表现、心电图检查、心肌酶的动态变化均符合中华医学会心血管病学分会颁布的《急性心肌梗死诊断和治疗指南》〔2〕。随机分为PC组及对照组,PC组34例,男28例,女6例,年龄32~76(平均62.5±7.9)岁;对照组31例,男27例,女4例,年龄30~76(平均63.4±6.2)岁。各例发病至行急诊冠脉造影时间小于12 h。两组间年龄、男女比例、梗死部位、Killip分级、既往病史及常规用药情况比较无显著性差异,具有良好的可比性。
1.2 方法
均按常规方法行冠脉造影及PTCA术。PC组各例在患者梗死血管再通后,再灌注开始1 min内应用PTCA球囊阻塞梗死相关血管30 s,撤出球囊再次灌注30 s,反复3次。然后由主要术者决定是否置入冠脉内支架。对照组则采取常规手术方法,在患者梗死血管再通后3 min内不施加干预,此后进行常规操作〔3〕。PCI成功的标准:为残余狭窄≤10%,支架远端达3级TIMI血流,无主要并发症(包括死亡、急性心肌梗死、急诊冠状动脉搭桥术等)发生。两组术后均应用肝素钠600~1 000 U/h静滴,连续24 h,后改用低分子肝素5 000 U皮下注射,每日2次,应用1 w。拜阿司匹林300 mg口服,每日1次,1个月后改为100 mg口服,每日1次。氯吡咯雷75 mg每日1次。非梗死相关动脉的病变在AMI后择期进行。
1.3 超声心动图检查
使用Sonos 5500型彩色多普勒超声诊断仪,探头频率1.0~4.0 MHz,同步记录心电图。超声图像分析均由两位有经验的超声医师单独完成。二尖瓣血流频谱的检测:取心尖4腔切面,将多普勒取样容积置于二尖瓣近瓣尖左室侧,测量二尖瓣口舒张早期峰值流速(E)、二尖瓣口舒张晚期峰值流速(A),计算E/A比值。记录肺静脉多普勒血流频谱Ar波,通过彩色M型多普勒测定左心室舒张早期的血流传播速度Vp,通过组织多普勒成像(TDI)测定二尖瓣环舒张早期峰值运动速度Em。每一测量值均连续测量3个心动周期,取其平均值。比较两组于术后1 w左心室舒张功能测量值。
1.4 统计学方法
用SPSS13.0软件进行χ2和t检验。
2 结果
2.1 PC组与对照组患者基本情况比较
PC组和对照组患者自发病至PCI时间比较无显著差异(6.2±3.2)h vs (6.3±3.4)h(P>0.05);PCI前冠脉造影显示:两组间梗死相关动脉及病变血管支数比较无显著性差异(P>0.05),见表1。表1 两组PCI术前冠状动脉造影比较(略)
2.2 术后1 w两组左心室舒张功能各项指标测值比较
Ar波峰降低,Vp及Em速度增快(P<0.05),E/A比值增高(P<0.05),PC组左心室舒张功能较NPC组改善明显,见表2。
表2 两组超声心动图左心室舒张功能测量值比较(略)
3 讨论
AMI后泵功能衰竭不仅表现在收缩功能受损,同时也表现在舒张功能障碍。AMI后左室舒张功能障碍发生的机制,心肌松弛是能量依赖过程,心室的舒张是一个大量消耗ATP的主动过程,当血流阻断后,迅速出现心肌坏死,影响NaKATP酶的活性,使细胞内线粒体的氧化过程下降,磷酸化受抑制,肌浆中ATP浓度降低,能量供应减少,导致舒张功能障碍〔4〕。超声心动图是评价PCI术后左室舒张功能良好指标〔5〕。AMI其发病通常是在冠状动脉粥样硬化病变的基础上继发血栓形成,使冠状动脉血供急剧减少或中断,相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。因此,早期开通闭塞的冠状动脉,有效恢复缺血心肌的血液灌注,是限制和缩小梗死面积、改善左心室舒张功能的关键。PCI术可以有效恢复缺血心肌的再灌注,挽救大量濒死心肌。对心肌缺血再灌注损伤的研究发现,再灌注早期阶段,调解冠脉血流量及冠脉灌注压,改善再灌注时的高动力状态,可以有效减轻缺血区的再灌注损伤,对再灌注的早期阶段进行机械调控,有可能减轻缺血再灌注损伤程度。由此,一种新的干预措施PC对心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究引起人们的注意。有研究表明缺血后适应过程伴随着梗死区和缺血区中性粒细胞聚集减少,血管内皮功能提高,组织水肿减轻进而缩小AMI患者的心肌梗死面积〔6〕。此外,后适应还可通过减轻氧化应激〔7〕以及降低线粒体内钙离子浓度〔8〕,减少AMI患者PCI再灌注治疗后的心肌梗死面积。张健发等〔9〕通过建立缺血后适应鼠模型,发现缺血后适应可有效地减少再灌注心肌梗死面积,使左心室收缩压(LVSP)、左心室压力变化最大、最小速率(dp/dtmax、dp/dtmin)明显升高,左心室舒张末压(LVEDP)明显降低,改善急性缺血时心脏的收缩和舒张功能。
本研究的观察表明,对AMI患者在PCI术中设置缺血后适应方式,缺血后适应组超声心动图测量左室舒张功能指标明显改善。表明缺血后适应是一种简单易行的改善心肌梗死病人左心室舒张功能的干预方法,值得临床推广应用。但本研究样本量较小,有待于更大规模的研究证实这一结论。
【参考文献】
1 范春雨,白枫,吕吉元.“缺血后适应” 对缺血再灌注心脏保护作用的研究〔J〕.心血管病学进展,2005;26(6):6235.
2 中华医学会心血管病学分会,中华心血管病杂志编辑委员会,中国循环杂志编辑委员会.急性心肌梗死诊断和治疗指南〔J〕.中华心血管病杂志,2001;29(10):71025.
3 杨新春,刘宇,王乐丰,等.心脏缺血后适应减轻急性心肌梗死再灌注损伤临床研究〔J〕.中国介入心脏病学杂志,2006;14(6):3236.
4 张子彬,Tsung OC,张玉传.充血性心力衰竭学〔M〕.北京:科学技术文献出版社,2002:6868.
5 Schannwell CM,Schneppenheim M,Plehn G,et al.Parameters of left ventricular diastolic function 48 hours after coronary angioplasty and stent implantation〔J〕.Invasive Cardiol,2003;15(6):32633.
6 Argaud L,GateauRoesch O,Raisky O,et al.Postconditioning inhibits mitochondrial permeability transition〔J〕.Circulation,2005;111(2):1947.
7 Kin H,Zhao ZQ,Sun HY,et al.Postconditioning attenuates myocardial ischemiareperfusion injury by inhibiting events in the early minutes of reperfusion〔J〕.Cardiovasc Res,2004;62(1):7485.
8 Zhao ZQ,Sun HY,Wang NP,et al.Hypoxic Postconditioning reduces cardiomyocyte loss by inhibiting reactive oxygen speciestriggered mitochondrial calcium overload〔J〕.Circulation,2003;108(suppl IV):174.
9 张健发,马依彤,杨毅宁,等.缺血后适应对再灌注小鼠心肌梗死面积、心肌酶以及血流动力学的影响〔J〕.新疆医科大学学报,2007;30(2):10811.