生理盐水合并大剂量呋噻米治疗难治性心力衰竭21例诊治体会
发表时间：2012-02-10 浏览次数：398次
作者：刘春华,刘明文,郭学欣,张丙霞 作者单位：沾化县第二人民医院，山东 沾化 256803
【关键词】 生理盐水,呋噻米,顽固性心力衰竭
顽固性心力衰竭又称为难治性心力衰竭，是指经过各种治疗，包括去除诱因、休息、氧疗、限盐、强心、利尿、扩血管等措施而效果较差，心力衰竭不见好转，甚至还有进展者，心脏移植只能用于极少数病例，双室起搏仅对QRS增宽者有效。β受体阻滞剂对部分病例有效，且有一定的风险。临床惯用的静脉强心剂近短期有效，且对心力衰竭的基本病变产生不利影响。Paterno(2000)、Licata(2003)先后报道167例难治性心力衰竭用高渗盐水合并大剂量呋噻米治疗，心功能明显增高，治疗组住院病例明显减少(P<0.05)，死亡病例也明显减少(P<0.001)。
笔者对21例难治性心力衰竭采用生理盐水合并大剂量呋噻米治疗方案，也取得满意疗效，患者均能耐受，无明显副作用。
1 对象及方法
1.1 应用指征及病例选择 治疗对象均为难治性心力衰竭，心功能IV级经ACE抑制剂、地高辛、大剂量呋噻米(80 mg/d～200 mg/d)及(或)利尿剂联合治疗(呋噻米+双氢克尿噻+螺内酯，血肌酐<176.8 μmoI/L,尿素氮<21.42 mmoI/L)，病情不见好转者，年龄及病因不限。
1.2 对象 2004年2月至2006年2月在我院住院的难治性心力衰竭，患者21例，男8例、女13例，发病年龄36岁～77岁，平均年龄(57.8±11.7)岁。病因：扩张型心肌病引起7例，冠心病引起8例，高血压心脏病引起6例。入院前测量体重、血压、心率、肌酐及血生化(钠、钾、氯、肌酐、尿素氮、尿酸、血糖),拍胸片及进行超声心动图及心电图检查。治疗过程及出院前重复胸片、心电图及超声心动图检查，禁服NSAIDs，病程最短2周，最长1个月，随访1 a～5 a。
1.3 治疗方案 生理盐水200 ml+呋噻米80 mg～100 mg静脉点滴60 min,2次/d，如果血压偏低，5%葡萄糖注射液100 ml+多巴胺20 mg+多巴酚丁胺40 mg用微量泵以调整滴速，原有的治疗方案不变，每日测体重(早餐前)、24 h尿量、血压、血钠钾、钾含量等。根据患者的体重、尿量、血压及淤血的症状和体征调节呋噻米的剂量。每日测体重<1.5 kg,疗程2周～4周。每日补钾2 g～4 g，盐摄入量7 g左右，液体摄入量<1 000 ml/d。原有的治疗方案不变，待患者病情稳定、心功能升至Ⅱ级，停止静脉点滴生理盐水，呋噻米改为口服。(呋噻米40 mg/d～100 mg/d),口服氯化钾或其他钾盐，盐摄入量和液体入量保持不变。每1周～2周随访1次。大剂量呋噻米可引起血钾过低，应注意补钾，否则可引起洋地黄中毒。卡托普利可减少呋噻米从肾小管排泄，降低其利尿作用，依那普利可代替。
2 结果
2.1 心功能改变 采用上述方法治疗后，两周显效9例，有效9例，无效3例，总有效率85.7%。
2.2 心脏结构及功能的改变 见表1。
表1 治疗前后心脏结构及功能改变(略)
2.4 肾功能变化 肾功能不全的13例患者尿蛋白定型(+)～(+++)，治疗4周后减少1个(+)的7例，减少2个(+)3例，3例无变化，尿蛋白减少者占76.9%，13例肾功能受损者血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)均有不同程度的下降。
2.5 ECG 15例治疗后ST段有恢复，T波倒置变浅者5例，占85.8%。
2.6 治疗前后血常规、肝功、血脂、血糖无异常变化。
3 讨论
病情稳定的心力衰竭患者症状复发或恶化，大多是由于没有维持适当的体液平衡，因而利尿剂是治疗心力衰竭患者的最有效药物。尤其适用于所有液体潴留的心力衰竭患者，但不应单独应用。利尿剂没有统一的规定剂量，正确的剂量应当是以防止过量的液体潴留为原则。利尿剂剂量不足可导致液体潴留，降低对ACEI的反应，增加β阻滞剂治疗的危险性;剂量过大可导致血容量不足，增强ACEI和血管扩张剂引起低血压的可能性以及ACEI血管紧张素I受体阻滞剂引起肾功能不全的危险性。多巴胺低浓度时每份<10 μg/kg,使肾血流量增加，肾小球滤过率增加，同时多巴胺具有排钠利尿作用，多巴酚丁胺有正性肌力作用，小剂量应用可增加心排血量，可防止大剂量利尿剂引起血容量过低造成的低血压，同时难治性心力衰竭大多存在血容量不足，为稀释性低钠血症，利尿剂不敏感，合用生理盐水后再补充血容量才能更好的发挥其利尿效果。
难治性心力衰竭治疗十分困难，当前所有的治疗措施疗效均不满意，生理盐水合并大剂量呋噻米治疗心力衰竭是一个新概念，虽然迄今还缺乏循证医学的支持，从国外文献报道及我们有限的治疗经验来看，该治疗方法安全有效，近期及远期疗效均较满意，值得在临床试用。
【参考文献】
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