妊娠合并重症心脏病与母婴预后的探讨分析

妊娠合并重症心脏病与母婴预后的探讨分析作者：陈爱增    作者单位：325804 浙江苍南，苍南县第三人民医院妇产科    【摘要】  目的 重点探讨重症心脏病孕妇母婴预后，以及重症心脏病孕产妇在组成上的变化。方法 回顾性分析2000年1月1日~2005年1月1日我院91例妊娠合并心脏病患者的临床资料，其中重症者30例。结果 重症组有3例孕妇死亡，新生儿2例死亡，新生儿9例窒息，含3例重度窒息，低体重儿11例，含极低4例，全部19例心力衰竭发生在重症组，轻症组无孕产妇围产儿死亡，1例新生儿轻度窒息，4例低体重儿。重症组中，妊高征性心脏病9例，风湿性心脏病7例，围生期心肌病6例，先天性心脏病6例，甲亢性心脏病1例，心律失常1例。结论 无论采取何种分娩方式，重症组孕产妇死亡率、新生儿死亡率、新生儿窒息率、低体重儿发生率约较轻症组高。随着风湿性心脏病得到积极治疗，妊高征性心脏病和围生期心肌病已经成为重症组心脏病孕产妇发生心力衰竭最主要部分。    【关键词】  妊娠 心脏病 母婴 预后    妊娠合并心脏病是产科严重并发症，尤其重症心脏病是孕妇、产妇和围产儿死亡的主要原因之一。各国妊娠合并心脏病的发病率不一，约0.4%~4%，孕产妇死亡率根据纽约心脏协会分级，心功能Ⅰ~Ⅱ级的孕产妇死亡率为0.4%，心功能Ⅲ~Ⅳ级死亡率可达6.8%或更高。我国1992年报道此病发病率为1.06%，死亡率0.37%。2000年1月1日~2005年1月1日苍南县第三人民医院共收住91例心脏病孕妇，其中重症者30例，全部进行随访至2005年6月30日，本文主要回顾性分析临床资料，重点探讨合并重症心脏病与母婴预后关系，以及重症心脏病在组成上的变化。1  临床资料    1.1  妊娠合并心脏病的诊断  所有孕妇均根据病史、症状、体征、心电图、心超并和心脏科医师共同予以确诊。重症心脏病诊断标准：（1）既往有心力衰竭病史，此次妊娠无论心功能为几级；（2）此次妊娠心功能Ⅲ级以上，无论何种心脏病，包括心脏术后；（3）风湿性心脏病伴有肺动脉高压、慢性房颤、Ⅲ度房室传导阻滞、先天性心脏病有明显发绀或肺动脉高压、活动性风湿热、并发细菌性心内膜炎。轻症心脏病诊断标准：（1）孕前明确诊断心脏病；（2）无论孕前孕后出现心律失常，动态心电图证实无需特殊治疗，房室传导阻滞无需装起搏器者；（3）产前检查发现有舒张期杂音或粗糙的收缩期杂音者；（4）心脏非创性检查提示心肌受损，心肌肥厚者。以上4种情况心功能均在Ⅰ~Ⅱ级。    1.2  一般资料  91例心脏病孕妇中，30例重症心脏病孕妇称重症组，年龄20~34岁，61例轻症心脏病孕妇称轻症组，年龄22~41岁。先天性心脏病29例，风湿性心脏病23例，心律失常19例，妊高征性心脏病9例，围生期心肌病7例，肥厚性心脏病2例，甲亢性心脏病1例。重症组中，妊高征性心脏病9例，风湿性心脏病7例，围生期心肌病6例，甲亢性心脏病1例，心律失常（Ⅲ度房室传导阻滞）1例。    1.3  心功能分级  心功能分级按纽约心脏协会分级。新生儿出生评分按Apgar评分。    1.4  统计学方法  数据分析按χ2检验。2  结果    2.1  心功能分级与心力衰竭、母婴预后的关系  见表1。    2.2  心脏病分组、分类和分娩方式及新生儿Apgar评分  见表2。 表1  心功能分级与心力衰竭、母婴预后的关系 注：*代表极低体重儿和重度窒息儿人数表2  心脏病分组分类和分娩方式及新生儿Apgar评分注：风湿性心脏病含术后5例，先天性心脏病含术后2例3  讨论    3.1  妊娠合并心脏病的发病率  本组91例孕妇占同期总分娩人数约0.88%（10 342例），合并严重心脏病发生率为0.29%，心脏病中先天性心脏病29例、风湿性心脏病23例，而心律失常大幅增加19例，与林建华［1］等报道一致，可能跟病毒和不明原因引起感染增加相关。    3.2  围产保健  妊娠合并心脏病在孕产妇病死率中居第二位，在产科间接死亡占第一位，心力衰竭是其主要原因。因此，心脏病孕妇围产期保健的质量直接关系着母婴预后。首先对疑患心脏病的孕妇做全面的评估，包括详细询问病史，彻底体格检查和无创性实验检查，以明确诊断和确定病情严重程度，便于制定治疗计划。不宜妊娠者，<12周者早期人工流产，>12周钳刮或中引，>28周人工流产和继续妊娠风险相同，故不提倡引产。本文共5例（先天性心脏病2例，风湿性心脏病2例，Ⅲ度房室传导阻滞1例）经产科和心内科医师共同评估后认为不能耐受妊娠后中期终止，4例中引，另1例因并发胎盘早剥与艾森曼格综合征20周予以剖宫产。对于继续妊娠者应加强产前检查，由心内科和产科医师共同监护，20周前每2周1次，20周后1周1次，每4周做一个全面评估。孕妇要充分休息，合理饮食，适当营养，纠正贫血，防止感染，预防心力衰竭。心脏病孕妇，尤其重症者，由于缺氧，可发生流产、早产、胎窘、IUGR，甚至死胎，应在34周后更严密监护胎儿，每周行NST检查，B超和多普勒脐动脉血流的监测，轻症者提前1~2周入院，重症者视病情程度随时入院，以便治疗和计划分娩。遗憾的是，本文重症组30例孕妇定期产检仅8例，19例心力衰竭仅有2例有产检，3例死亡孕妇完全没有产检。    3.3  分娩方式与母婴预后  国内资料［2］表明，通过超声心动图观察阴道分娩和剖宫产变化，阴道分娩者第二产程心输出量增加11.9%，胎儿娩出时心输出量下降24.9%，而剖宫产者，进入腹腔后心输出量增加9.3%，胎儿娩出时仅下降5.0%，明确显示剖宫产对产妇心功能干扰较阴道分娩小。本文重症组除3例中引外，其余27例全部剖宫产，其中9例加行绝育术。而且轻症组53例剖宫产，仅7例阴道分娩，1例中引，总剖宫产率85.9%，远远高于我院王金仙等学者报道的25.5%（42/165）。重症组孕产妇死亡3例，2例妊娠合并室缺并发艾森曼格综合征，已失去心外科手术机会，另1例为围生期心肌病，均死于心力衰竭，时间分别为产后1年、2天和20天。91例孕妇中有3个双胎，89例新生儿，2例新生儿死亡，均为极低体重儿，死于新生儿肺透明膜病，发生在重症组。中引死胎4例，剖宫产死胎1例。新生儿窒息10例，重症组9例（包括3例重度窒息），轻症组仅1例轻度窒息，两者比较P<0.05。低体重儿重症组11例（含极低4例），轻症组4例。这说明无论重症组的心脏病孕妇以何种方式分娩，产妇死亡率、新生儿死亡率、新生儿窒息率、低体重儿发生率均较轻症组高［3］。    3.4  心力衰竭  妊娠期由于母体和胎儿肾上腺生成的雌激素促进肝内肾素增加，子宫也是肾素来源之一，引起体内水钠潴留，缩宫素、黄体酮则刺激红细胞生成，增加红细胞量，从而引起全血容量的增加，从6周至32~34周达高峰，平均增加30%~45%，以后不增加或略增加，分娩期，子宫收缩屏气，腹壁肌及骨骼肌收缩使外周阻力及肺循环阻力增加，另外胎儿娩出后，子宫血窦内大量血液进入全身循环都使回心血量急剧上升，随后，腹压骤降，血液流向内脏，回心血量又骤减。这种血流动力学急骤改变，使患有心脏病孕妇，尤其重症者易发生心力衰竭，多发生于孕32~34周和产后3天。心功能Ⅰ~Ⅱ级，心脏有足够的储备功能以应付妊娠期血流动力学负荷的增加，而不致发生心力衰竭，心功能Ⅲ~Ⅳ级，本身长期心功能不全容易诱发心力衰竭，甚至死亡。全部19例心力衰竭发生在重症组，9例妊高征性心脏病5例心力衰竭，6例围生期心肌病5例心力衰竭，7例风湿性心脏病，4例心力衰竭，6例先天性心脏病，4例心力衰竭，甲亢性心脏病1例心力衰竭。随着感染因素引起的风湿性心脏病得到有效的治疗，既往心力衰竭中最大组成部分已由妊高征性心脏病和围生期心肌病（10/19）所替代，但由风湿性心脏病和先天性心脏病引起的心力衰竭仍然占有极大的比例（8/19）。既往我们判断心力衰竭均从病人的症状、体征，如端坐呼吸、静息下心率>110次/min、呼吸>20次/min、咳粉红色泡沫状痰、两肺湿啰音，等我们发现心力衰竭时均已较重。2003年我院开展血B钠尿肽（Brain natriuretic peptide）测定，BNP最早由日本学者Sudoh在猪脑组织分离，后发现大量存在于人心肌组织，本质是一种心脏神经激素，只有在血容量增加和压力超负荷的情况下才从心室分泌，心肌受损时不仅分泌速度快，而且数量大，具有利尿、利钠、扩血管、抑制RASS和交感神经系统以及抗血管平滑肌细胞、内皮细胞的增殖作用。简便、快速，可作为心力衰竭的生化指标，具有重要的病理生理学意义，用于心力衰竭的诊断、严重程度的判断、治疗、预后评估。其正常值0~100 pg/ml。Maisel报道，轻度心力衰竭BNP（186±22）pg/ml、中度心力衰竭（791±165）pg/ml、重度心力衰竭（2013±266）pg/ml。但因其价格昂贵，目前尚不能普及使用，本文仅重症组7例行BNP检查，其轻度特异性不高，大于300~500 pg/ml才有意义，尤其大于1 000 pg/ml意义很大，直接和病人的预后相关。其中围生期心肌病的死亡孕妇，当时BNP高达2 332 pg/ml。心力衰竭的治疗原则就是要减少心力衰竭心脏的工作负荷，改进心脏压力泵血功能，控制水钠潴留。利尿剂对心脏病孕妇液体潴留型心力衰竭是不可缺少的部分，一般急性期速尿20~40 mg iv st，4~6 h后可重复使用。血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）是治疗心力衰竭的基石，对所有左心功能不全心脏病和轻、中、重型心力衰竭均有效，常用开博通片25 mg po tid或洛丁新5 mg qd。利尿剂和ACEI合用效果远好于单一用药。洋地黄类制剂，急性心力衰竭时常用西地兰针0.2~0.4 mg iv st，必要时2 h后可重复予以0.2 mg iv，稳定后可改地高辛片0.125~0.25 mg po qd维持。血管扩张剂可减轻心室前后负荷引起血流动力学指标改善，心室充盈压降低或心搏量增多，从而改善症状，如硝酸甘油，从10 μg/min开始，每5~10 min增加5~10 μg/min，直至心力衰竭控制满意。一般治疗上要取半卧位或坐位，低盐饮食，高流量或加压给氧，预防感染，控制输液速度。    3.5  妊高征性心脏病和围生期心肌病（PPCM）  重症组19例心力衰竭由妊高征性心脏病和围生期心肌病高达55.5%，危害极大，应引起我们高度重视，在诊断上由于两者之间的交叉常常误诊。妊高征性心脏病继发于重度妊高征，往往血压很高，水肿明显，蛋白尿（++）~（+++），心超示左心室肥厚，心脏无明显扩大，也无严重心律失常，病理基础是由于冠状A硬化，心肌点状出血坏死，而围生期心肌病则为心肌纤维变性、撕裂、心肌纤维化，心肌无坏死和血管改变。特别：（1）围生期发病；（2）既往无心脏病；（3）无特殊病因；（4）心超示心脏普大，心搏弱，EF<55，似心包积液，无瓣膜病变，有时可见二尖瓣、三尖瓣轻度反流。好发于产后5~30天，轻重不一，重症进行性左心力衰竭，常伴有轻度血压升高，易与妊高征性心脏病混淆，但水肿蛋白尿不明显，本文7例PPCM中原有3例诊断妊高征性心脏病，后根据发病时间、症状体征及心超其归入PPCM。国内徐增祥等报道并发妊高征的PPCM占围生期的22.5%，其发病率较正常孕妇高5倍，故并发妊高征的PPCM就易于和妊高征性心脏病难以区别，需综合分析发病时间、症状、体征与心超做出正确的诊断。一般妊高征性心脏病终止妊娠后心力衰竭逐渐好转，重在早期预防，早期诊断，及时终止妊娠。而PPCM引起的心力衰竭多在产后进行性加重，其预后取决于经积极治疗6个月后心脏能否恢复到正常大小，能恢复到正常者其死亡率约14.0%，反之，死亡率可高达85%。【参考文献】  1 林建华，林其德，洪素英，等.妊娠合并心脏病266例临床分析.中华妇产科杂志，2000，35：6.  2 樊尚荣，赵瑞琳，赵淑兰，等.妊娠合并心脏病428例临床分析.中华围产医学杂志，1998，5：28.  3 程冀平，王晶，吴敏，等.妊娠合并重症心脏病与新生儿窒息发病关系探讨.华南国防医学杂志，1999，4（13）：121.