经鼻间歇正压通气在新生儿严重高碳酸血症的应用价值

机械通气是治疗严重高碳酸血症最有效的措施之一,无创正压呼吸机辅助通气(NIPPV)与有创通气相似,同样能够通过改善通气及气体交换,降低呼吸功的消耗,降低P(CO2)。与有创机械通气不同,NIPPV不建立人工气道,操作相对简便。我院新生儿科2009年9月-2011年6月收住50例单纯严重高碳酸血症的新生儿,笔者随机对照观察了NIPPV及机械通气治疗新生儿单纯严重高碳酸血症的效果,现将结果报道如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 5O例单纯严重高碳酸血症新生儿pH<7.2,单纯p(C02)>65mmHg(1mmHg=0.133kPa),p(CO2)>50mmHg,排除气胸、颅内出血、呼吸衰竭、肺出血、超极低体质量儿、心源性休克等患儿。将患儿随机分为2组,2组在胎龄、体质量方面比较无显著性差异(P>0.05)。

1.2 治疗方法 2组均给予积极抗感染、祛痰、气道分泌物引流等治疗。患儿均使用美国纽邦E-150呼吸机,采用合适的鼻塞型号、气管插管、呼吸机管路。NIPPV组给予NIPPV模式并置胃管,初调模式吸气峰压(PIP)13~450pxH2O(25pxH2O=0.098kPa),PEEP100pxH20,呼吸频率(RR)40~60次/min,Fl(02)21%~30%,吸气时间(IT)0.35~0.4s。治疗后P(C02)在12h不能下降至60mmHg或出现低氧血症给予机械通气。机械通气组予机械通气模式,初调模式除PIP较NIPPV低50pxH20外,余参数一致。以P(C02)降至允许性高碳酸血症45~60mmHg为标准。

1.3 观察指标 观察2组上机后辅助通气时间,上机前及上机2h、12h时的pH值p(CO2)等指标.

1.4 统计学处理 采用SPSS16软件进行统计学分析,计量资料以x±s表示,组间比较采用t检验,组内比较用方差分析。P<0.O5为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床症状改善情况 NIPPV组治疗后有2例P(C02)在12h内不能下降至60mmHg,1例甚至出现低氧血症,改用机械通气,无感染发生。机械通气组P(C02)均下降,1例出现呼吸机相关性肺炎。

2.2 辅助通气时间 NIPPV组(22.3±3.2)h,机械通气组23.1±4.4)h,2组比较无显著性差异。

2.3 上机前后pH及P(C02)变化 2组上机2h和12hpH值及P(C02)与上机前比较均有显著性差异(P均<0.O5),而组间比较无显著性差异。见表1。

3 讨论

高碳酸血症主要原因是肺泡通气不是、换气功能障碍引起。单纯高碳酸血症是临床上新生儿疾病中较为常见的问题,多见于中枢神经及周围性呼吸衰竭早期,多因呼吸驱动降低、呼吸肌疲劳、呼吸功增加而导致通气衰竭。若病情进一步发展,可发生严重低氧血症。新生儿高碳酸血症可危及患儿生命,可产生心肌急性损害,继发于脑血流的增加,可致颅内压升高。高碳酸血症性酸中毒可引起脑血管扩张,致脑水肿、颅内压升高,尤其存在颅内病变(颅内损伤、出血、占位性病变及脑血管病)时,加重病情,所以此时是绝对禁忌证,同时高碳酸血症既可降低心肌收缩力、血管舒张力,也可增加交感神经的活性,引起心律失常。所以临床应避免严重的高碳酸血症。新生儿和早产儿脑血管对P(CO2)升高的敏感性明显强于对P(CO2)下降的敏感性,P(C02)迅速升高90~110mm-Hg可引起中枢神经麻痹和抽搐[l]。

1999年,Mariani等[2]在早产儿进行了一项试验性研究,通过高碳酸血症组(H组,P(C02)45~55mmHg)与正常组(N组,P(CO2)35~45mmHg)的比较,发现H组通气的PIP、MAP、呼吸频率低于N组;在气漏、动脉导管未闭、颅内出血及视网膜病变的发生率上无差异。这种肺保护性策略在早产儿可以降低机械通气的时间,而不增加不良反应。近年随着对呼吸系统病理生理了解的日益加深,允许性高碳酸血症作为一种新的通气治疗技术逐渐被应用到临床,而适当提高C02浓度对肺的缺血再灌注损伤有保护作用[3]。允许性高碳酸血症的呼吸机策略,可减少导致肺损伤的多种机制[4]。早在1965年就有学者发现,对一些不能充分通气的肺顺应性降低患者,若无明显的酸中毒(pH>7.20~7.25)和低血氧存在,即使经过长期的高碳酸血症(P(CO2)>13.3kPa),患者仍可存活[5]。在新生儿,由于其神经系统的解剖生理特点、肺发育不成熟及围生期高危因素等协同作用,使得在新生儿期这一特殊阶段P(C02)水平维持在什么程度才合适,目前尚无统一答案,而文献极有限。对于新生儿,一般认为P(C02)在6.0~7.33kPa是安全的,且能很好耐受。然而这还需更多的资料证实。

机械通气是试图模仿呼吸系统的气体交换的生理功能,直到呼吸道系统达到成熟[6],是治疗严重高碳酸血症最有效的措施之一,但它是有创操作,需建立人工气道,容易发生机械通气相关肺炎。NIPPV在经鼻持续气道正压通气(NC-PAP)基础上增加了一定频率的间歇正压,该压力被传递到下呼吸道,达到有创正压通气类似的效果。一方面通过帮助患者克服呼吸道阻力,通过提供外加的呼气末正压(PEEP)来抵消由PEEP所引起的吸气功耗增加,部分或全部取代呼吸肌做功,使呼吸肌得到充分的调整休息,以解除呼吸肌疲劳;另一方面,增加潮气量和每分钟通气量[7-8],增加肺泡通气量,提高肺容量和支持肺泡扩张,提高平均呼吸道压力,增加气体交换,改善低氧血症和二氧化碳潴留,纠正酸中毒。早期积极使用无创通气,达允许性高碳酸血症能提高临床疗效,减少气管插管的需要,降低呼吸机相关性肺炎的发生率。

虽然在新生儿重症监护病房趋势是尽可能使用无创通气,但有创通气在足月新生儿肺部疾病支持治疗中仍然是必要的[9]。本研究中发现NIPPV组有2例患儿P(C02)在12h不能下降至60mmHg,其中1例出现低氧血症,最终改用机械通气。NIPPV与有创通气相似,同样能够通过改善通气及气体交换,降低呼吸功的消耗,降低P(C02),NIPPV呼吸模式实际传递的PIP经常发生变化,较上机前设定的PIP要低[lO],所产生的PIP不能有效传递,这可能是2例患儿最终改用机械通气的原因。但不可否认NIPPV辅助治疗新生儿严重高碳酸血症症疗效确切,能够改善CO2潴留及pH,减少气管插管的需要,值得临床推广应用。

4 参考文献

[1]刘雯,周伟.新生儿高碳酸血症和低碳酸血症[J].中华围产医学杂志,2007,10(6):432-434.

[2]Mariani G,Cifuentes J,Carlo WA.Randomize of permissive hyper-capina in preterm infants[J].Pediatrics,1999,104(5/1):1082-1088.

[3]刘志.“小潮气量通气”与“允许性高碳酸血症”技术有何利弊及实行时应注意哪些问题?[J].中华结核和呼吸杂志,2002,25(3):139-140.

[4]Ryu J,Haddad G,Carlo WA.Clinical effectiveness and of safetypermissive hypercapnia[J].Clin Perinatol,2012,39(3):603-612.

[5]Murase M,Ishida A.Early hypocarbia of preterm in fants:Its rela-tion ship to periven tricular leukom alacia and cereb ralpalsy,andits perinatal risk factors[J].Acta Paediatr,2005,94(1):85-91.

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[8]Owen LS,Morley CJ,Davis PG.Neonatal nasal intermittent positivepressure ventilation:what do we know in 2007?[J].Arch DisChild Fetal Neonatal Ed,2007,92(5):F414-F418.

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[10]乔彦霞,韩丽萍,郭秀霞,等.经鼻间歇正压通气治疗早产儿呼吸窘迫综合征临床研究[J].实用儿科临床杂志,2012,27(2):119-121.