90例热性惊厥患儿血清心肌酶谱检测的临床意义
发表时间：2012-05-07 浏览次数：502次
作者：张亚男,黄景霞 作者单位：贵阳市妇幼保健院 儿科， 贵州 贵阳 550003
【摘要】目的： 探讨热性惊厥患儿抽搐后心肌酶谱检测的临床意义。方法: 对2007年7月～2009年7月收治的90例热性惊厥患儿进行心肌酶谱检测。结果: 惊厥组血清乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase ,LDH)、肌酸激酶(creatine kinase ,CK)、肌酸激酶同工酶(creatine kinaseMB,CKMB)较对照组升高，与对照组比较差异有显著性(P<0.01)。结论: 热性惊厥患儿抽搐时会引起心肌受损，治疗热性惊厥患儿时要注意保护心肌,减少并发症的发生。
【关键词】 惊厥,发热性,乳酸脱氢酶,肌酸激酶,同工酶类; 儿童
热性惊厥(febrile seizures,FS或febrile convulsions,FC)是婴幼儿最常见的惊厥性疾病。国内对0～14岁儿童的调查显示FS的患病率为4.4%,男性略多于女性[1]。其发生与遗传和环境及围产期不良产史有关系,伴随呼吸道或消化道等感染,但确切原因还不十分清楚[2]。研究显示,通过心肌酶学改变诊断心肌损伤的敏感性和特异性较高。为探讨FS患儿心肌酶学变化及与心肌损伤的关系, 现将2007年7月～2009年7月收治的90例FS患儿所测的心肌酶谱结果报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
惊厥组90例,其中男59例,女31例,年龄6月～3岁72例,3～6岁18例。均符合全国小儿神经病学专题讨论会制定的热性惊厥诊断标准[3]。其中单纯型热性惊厥(simple febrile seizures,SFS)50例,复杂型热性惊厥(complex febrile seizures,CFS)40例,均经头颅CT及脑电图检查排除脑部器质性病变、癫痫、智力发育落后或其他慢性疾病。同时选择同期我院上呼吸道感染出现发热而无惊厥的50例患儿作为对照组,其中男34例,女16例,年龄6月～7岁。其性别、年龄与惊厥组无统计学差异。
1.2 方法
惊厥组于入院后24 h内抽取静脉血3 ml,全部标本的检测均用同一台德国罗氏6000型全自动生化分析仪进行。心肌酶谱测定包括乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CKMB)。所有项目由专人操作，均在质控后进行检测。对照组在热程3 d内抽取血标本，检测方法同惊厥组。
1.3 统计学处理
所有计量资料均用均数±标准差(x±s)表示，以SPSS11.5统计学软件进行统计学处理,采用方差检验，P<0.05认为具有统计学意义。
2 结果
惊厥组血清LDH、CK、CKMB较对照组升高，与对照组比较差异有显著性(P<0.01)。见表1。 表1 惊厥组和对照组血清中LDH、CK、CKMB含量比较注：惊厥组与对照组比较，P<0.01
3 讨论
FS是儿科比较常见的急症之一,对机体的损害是全身多脏器的,心脏是易受损的重要脏器之一。乳酸脱氢酶(LDH)在心、肾和骨骼肌内含量最丰富，肌酸激酶(CK)是一个与细胞内能量转运、肌肉收缩、能量再生有直接关系的重要激酶,主要存在于心肌、骨骼肌和脑组织中。肌酸激酶(CK)有3种主要同工酶：CKMM、 CKMB和CKBB。正常人血清中CKMM占94%～96%, CKMB占5%以下，CKBB极少或无。虽然血清心肌酶活性干扰因素较多,但当心肌受损时心肌活性有明显改变,尤其是CK、CKMB升高的特异性较高，是监测心功能状态的重要酶类[4]。目前,公认为心肌酶同工酶对诊断心肌损伤的敏感性和特异性高。血清CKMB升高提示心肌受累明显。CKMB绝大部分存在于心肌细胞中,心肌以外组织含量甚微,如果心肌细胞受损伤,其活性即升高,而且较CK总活性上升快消失快,因此灵敏性及特异性均较CK好,对早期判断心肌损伤价值大[5]。
心肌酶属于胞浆酶,当心肌损伤,细胞膜完整性受损则能引起细胞内容物释放,尤其是酶的释放。局部组织缺氧是组织损伤的重要原因。热性惊厥时因出现全身抽搐及呼吸暂停,渐出现紫绀、缺氧,从而出现全身短暂缺氧状态，体内无氧糖酵解增加,酸性物质堆积引起酸中毒,同时三磷酸腺苷消耗增加,泵功能失常均导致了组织细胞的损伤,从而引起细胞内酶的释放。正常情况下心肌的糖代谢是以有氧代谢为主,这表明心肌细胞对缺氧非常敏感,在心肌缺氧时心肌细胞生物膜首先受损心肌酶逸出,导致血清心肌酶的活性升高。高热患儿处于高代谢状态，心率加快，耗氧增加，由此产生的各种炎症因子、氧自由基也明显增加，导致心肌受损。机体在受到有害刺激后，会出现交感神经肾上腺髓质和下丘脑垂体肾上腺皮质兴奋的非特异性全身反应，称为应激反应[6]。在应激状态下,机体内儿茶酚胺、内皮素、5羟色胺等缩血管活性物质大量释放,而降钙素基因相关肽等舒血管物质减少,造成心肌缺血、缺氧,无氧代谢增加,局部酸中毒,从而导致心血管功能障碍[7]。机体应激反应还可致白细胞介素1等体液介质释放，引起组织缺血、缺氧，产生无氧代谢，加重心肌损伤。
本研究结果显示惊厥组心肌酶谱水平高于对照组,与对照组比较差异具有显著性。FS的首次发病年龄多在6个月～3岁，原因是婴幼儿脑细胞结构简单，胞浆、胞膜分化不全，其功能分化以及轴、树突分化不全，髓鞘生成不完善。神经髓质和神经细胞之间的正常联系尚未建立，兴奋性、抑制性神经介质不平衡，惊厥阈值低，遇高热时容易发生热性惊厥[8]。首次发病年龄越小,越容易造成脑损伤[9]。来自5家研究机构的资料显示，有2%～10%的热性惊厥患儿继发为癫痫[10]。因此,对于临床医师来讲,不但要对热性惊厥患儿及时进行退热、止惊等治疗，还应考虑心肌酶谱的检测并重视保护心肌的治疗，减少脑损伤及并发症发生。对于心肌受损患儿，本组均给予果糖二磷酸钠保护、营养心肌治疗，患儿恢复良好，治疗10～14 d后复查心肌酶谱降至正常范围，治愈出院。
【参考文献】
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