晚发性维生素K缺乏致颅内出血与低钙血症关系探讨:附26例临床分析
发表时间：2010-03-09 浏览次数：495次
作者：于凤丽 作者单位：117000 辽宁，本溪市中心医院 【关键词】 晚发性维生素K缺乏 颅内出血与低钙血症
晚发性维生素K缺乏所致颅内出血，临床上并不少见，但同时发生低钙血症的病例鲜见报道，为此，根据我们2001年8月～2006年8月收治的晚发性维生素K缺乏所致颅内出血病例，对2者的关系进行初步的探讨。
1 临床资料 1.1 一般资料 共26例，年龄1～2个月23例，～3个月3例;男17例，女9例;均为母乳喂养，未添加辅食。14例有腹泻病史，8例有肺炎。26例均无外伤史及出血性疾病家族史。 1.2 临床表现 26例均有惊厥、不同程度的进行性面色苍白及前囟饱满。黄疸18例，消化道出血6例，呕吐17例，拒乳23例，嗜睡18例，烦躁7例，昏迷1例，皮肤黏膜出血点或/和瘀斑14例，注射部位出血19例，原始反射减弱或消失18例。 1.3 实验室检查 血红蛋白56～100g/L，红细胞1.72×1012 ～3.1×1012 /L，白细胞均8.8×109 /L，血小板均>100×109 /L，凝酶原时间均>18秒。血钙降低共18例其中血钙<2.2mmol/L6例，<1.87mmol/L7例，<1.48mmol/L5例。均做头部CT检查。结果:显示脑室内出血3例，脑实质出血9例，脑室内出血合并脑实质出血3例，蛛网膜下腔出血3例。蛛网膜下腔出血合并硬脑膜下出血6例，单纯硬膜下出血2例。 1.4 治疗与转归 确诊后给予输新鲜血并维生素K1 10mg静脉注射，连用3～5d;同时辅以其他综合治疗;血钙低于1.87mmol/L者给以10%葡萄糖酸钙10mg加10%葡萄糖液稀释后缓慢静脉注射，1～3次/d，每日测血钙，血钙正常后停用，用药后未发现有高血钙者。15例于用药后1～3d抽搐停止并治愈，4例退院。出院后未做随访。 2 讨论 26例晚发性维生素K缺乏致颅内缺血患儿中并低钙血症者18例，发生率约69%，明显高于单纯性低钙血症的发病率，发病机理除小婴儿发生低血钙的常见原因外，尚考虑有以下诸方面:①由于颅内出血时可伴脑水肿与脑组织缺氧缺血，从而损伤细胞膜，致钙离子大量向细胞内转移，使血钙降低，钙离子在细胞线粒体内病理性积聚，会加重细胞的损伤，由此临床可表现为低血钙。②颅内出血后凝血过程大量消耗钙离子，从而使血游离钙进一步下降。③治疗颅内出血时所应用的药物及其他措施，也有加重血钙降低的可能性。如输血时常规应用的抗凝剂为钙离子拮抗剂;地塞米松减少钙的吸收，促进钙从尿中排出，使血钙降低;纠酸时应用的碱性液体也可使血钙降低;鲁米那为肝微粒体酶诱导剂，使维生素D羟化作用降低，同时也降低了效应器官对维生素D3 的反应性［1］ 。综上所述，维生素K缺乏致颅内缺血并发低钙血症的发病率较高，其原因是多方面的，故对此类患儿应密切观察血钙变化。 钙离子是第Ⅳ凝血因子，对凝血机制有一定的影响，除凝血因子Ⅻ的激活和纤维蛋白原分解原纤维蛋白单体不需要钙离子参与外（在凝血过程中所有反应均需要钙离子的参与），维生素K依赖因子的活性更需要钙离子的搭桥［2］ 。所以在维生素K缺乏的同时伴有血钙低更易导致自发性出血。 当血钙低于1.87mmol/L时，神经肌肉兴奋性增高，易发生惊厥，惊厥时由于缺氧使血管壁通透性增加，加重脑水肿及出血。体外实验表明［3］ ，如果细胞在含钙离子浓度高的培养液中，缺氧后细胞内钙超载较重。然而在活体内由于血液循环不止，细胞内外钙调节因素很多，1994年曾有动物实验结果显示［4］ ，缺氧缺血性脑病新生鼠复氧前后给予腹腔内注射10%葡萄糖酸钙2ml/（kg·d），不会加重脑细胞、红细胞内钙超载。所以，笔者认为对于维生素K缺乏致颅内缺血患儿当血钙低于1.87mmol/L时，在治疗时应给予补钙，以免反复抽搐，加重病情，难以治疗。
【参考文献】 ［1］ 张世昌.新生儿颅内出血与低钙血症的关系探讨［J］.新生儿杂志，2000，15（2）:81.
［2］ 周衍椒，等，止血生理与临床［M］.第1版.北京:人民卫生出版社，1987:65.
［3］ Persoon-rothert M，egas-kenmiphaas JM，van-der-valk-kok-shoorn EJ，et al.Oxidative stress-induced perturbations of calcium homeostasis and cell death in cultured myocytes:role of extracellular calcium ［J］.Mol Cell Biochem，1994，136:1-9.
［4］ 农绍汉，李着算，冯泽康，等.缺氧缺血性脑病新生鼠补钙后脑细胞、红细胞内外钙的变化［J］.中华儿科杂志，1995，33:342-343.
