1，6二磷酸果糖治疗小儿病毒性心肌炎71例疗效分析
发表时间：2010-02-23 浏览次数：528次
1，6二磷酸果糖治疗小儿病毒性心肌炎71例疗效分析作者：侯晓利，宋涛，孙鹏 作者单位：116001 辽宁 大连，大连大学附属中山医院儿科 【摘要】 目的 探讨1，6二磷酸果糖（FDP）治疗小儿病毒性心肌炎的临床疗效。方法 对本院收治的71例小儿病毒性心肌炎随机分成两组，均给予相同的综合治疗，观察组在此基础上给予FDP 100～200 mg/kg，每日1次静滴，10～14 d为1个疗程，对照组给予维生素C配成10%的浓度静滴，21 d为1个疗程，观察其症状、体征、心电图、心肌酶谱，并进行疗效评定。结果 观察组与对照组显效率和总有效率比较差异有统计学意义(P＜0.05)。结论 FDP治疗小儿病毒性心肌炎有较好疗效。 【关键词】 1，6二磷酸果糖/治疗应用; 心肌炎/治疗； 柯萨奇病毒；糖代谢；儿童 小儿病毒性心肌炎是儿科较常见疾病，目前尚无有效治疗方法，一般多采取综合性治疗措施［1］。200408～200812笔者采用1，6二磷酸果糖(FDP)治疗小儿病毒性心肌炎，取得良好的疗效，现报道如下。1 资料与方法 1.1 临床资料 选取200408～200812在本院儿科住院治疗的病毒性心肌炎患儿71例，其中男33例，女38例；年龄2～12岁；均符合《诸福棠实用儿科学》关于病毒性心肌炎的临床诊断标准［1］，并排除了其他疾病引起的继发性心肌损害。按住院的先后顺序分为两组，观察组37例，对照组34例，两组患儿在年龄、性别、临床表现、心电图、心肌酶谱等比较差异无统计学意义（均P＞0.05)，具有可比性。 1.2 治疗方法 两组均给予同样的常规治疗，卧床休息、抗病毒、抗心律失常、营养心肌、改善心肌供血等综合治疗，在此基础上，观察组给予FDP 100～200 mg/(kg·d)静滴，10～14 d为1个疗程，应用2个疗程。对照组则给予维生素C 100～200 mg/(kg·d)，加入10%葡萄糖溶液中配成10%浓度的溶液每日1次静滴，21 d为1个疗程。两组患儿治疗前后记录临床症状、体征消失时间、每周描记心电图，查心肌酶谱，出院后随访2周。两组患儿在治疗过程中除个别注射部位血管疼痛外未见副反应和过敏反应发生。 1.3 统计学分析 采用SPSS 11.0软件包进行统计学分析，用χ2检验。2 结果 2.1 疗效判定标准 （1）显效：疗程结束临床症状和体征消失，心电图、心肌酶谱均正常；（2）有效：疗程结束临床症状及体征明显好转，心电图、心肌酶谱明显改善但未恢复正常;（3）无效：疗程结束临床症状、体征及各种检查改善不明显［2］。 2.2 两组疗效比较 观察组显效率和总有效率明显高于对照组，差异均有统计学意义（P＜0.05），见表1。表1 FDP治疗小儿病毒性心肌炎（观察组）疗效与对照组比较（略）注：与对照组比较，aχ2=4.09，4.25，P＜0.05。 2.3 两组心电图恢复情况比较 观察组显效率和总有效率明显高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表2。表2 FDP治疗小儿病毒性心肌炎（观察组）心电图恢复情况与对照组比较（略）注：与对照组比较，aχ2=5.46，6.01，P＜0.05。 2.4 两组心肌酶恢复情况比较 观察组显效率和总有效率明显高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表3。表3 FDP治疗小儿病毒性心肌炎（观察组）心肌酶恢复情况与对照组比较（略）注：与对照组比较，aχ2=4.09，4.02，P＜0.05。3 讨论 病毒性心肌炎是嗜心性病毒侵犯心脏所致心肌局限性或弥漫性炎性病变。能引起病毒性心肌炎的病毒有数种，其中以柯萨奇病毒B3所致者最常见［1］。其发病机制尚不清楚，通常认为主要有以下3个方面［1］：（1）在病毒感染初期，病毒直接侵袭心肌细胞引起急性炎症反应，出现心肌坏死、变性及细胞浸润。（2）病毒性心肌炎的病理过程是心肌自身免疫的病理过程，大部分心肌炎患者的血液中可检测到心脏特异性和心肌炎特异性抗激凝蛋白自身抗体以及其他抗自身抗原的抗体，而且在心肌活检组织中发现有人类白细胞抗原（HLA）的异常表达。近年报道小儿病毒性心肌炎患者血清抗心磷脂抗体77%阳性，明显高于健康对照儿童，提示自身免疫反应。（3）近年生化机制的研究认为氧自由基可引起细胞损伤，导致一些疾病。氧自由基是心肌在代谢过程中产生的有毒中间体，在正常时，心肌细胞中的超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化酶可将其有效地清除，急性心肌炎患者红细胞超氧化物歧化酶降低，因此可能导致细胞内氧自由基增多，可引起心肌细胞核酸断裂、多糖解聚、不饱和脂肪酸过氧化，造成心肌细胞膜损伤和线粒体氧化磷酸化作用改变而损伤心肌。多年来，临床对于病毒性心肌炎的治疗尚无理想的特效疗法，主要通过营养心肌和抗氧化治疗，临床研究已证实心肌营养药、氧自由基清除剂等有良好疗效。 FDP是糖代谢过程中的主要中间产物，是一种新型能量代谢赋活剂，存在于人体内的细胞代谢物，在细胞中通过激活磷酸果糖激酶、丙酮酸激酶及乳酸脱氢酶来调节几个酶促反应，使细胞内ATP、磷酸肌酸的浓度升高，从而减轻缺血心肌的反应，利于损伤细胞的修复和功能恢复。FDP可以稳定细胞膜，促进细胞对循环中钾的摄取及刺激细胞内高能磷酸和2，3二磷酸甘油的产生，促进修复，改善功能。FDP可减少氧自由基的产生和释放，抗氧化，对缺血、缺氧和再灌注损伤的细胞起保护作用［2］。另外，该制剂有利于降低细胞膜脆性，增加韧性，增加红细胞在毛细血管中的变形能力，抑制红细胞聚集，改善缺血条件下的微循环障碍［3］。 本文资料表明，FDP治疗急性期小儿病毒性心肌炎治愈显效率、总有效率、心电图及心肌酶谱复常率均优于对照组，且无明显的毒副反应，在综合治疗的基础上加用FDP治疗急性期小儿病毒性心肌炎是一种有效的方法，值得推广。【参考文献】 ［1］胡亚美,江载芳.诸福棠实用儿科学［M］.7版.北京：人民卫生出版社，2002：15341539. ［2］任娟清.实用药物手册［M］.3版.济南：山东科学出版社，2003：717. ［3］于宪一.治疗爆发型心肌炎的相关药物［J］.小儿急救医学，2003，10（3）：181.
