新生儿感染性休克63例临床分析
发表时间：2009-06-22 浏览次数：621次
作者：王薇， 陈丽， 王多德， 陈姝姝 作者单位：贵阳市妇幼保健院 新生儿科， 贵州 贵阳 550003
【关键词】 休克 感染 婴儿 新生 治疗结果
感染性休克是严重威胁新生儿生命的急重症，临床早期症状不明显，等到血压降低，症状明显时常常不可逆转，病死率高，国外文献报道病死率65%[1]。总结2003年1月～2006年12月收治的63例感染性休克患儿的血液实验室检查，分析其与预后的关系，以期早期逆转病情，提高新生儿感染性休克抢救成功率。
1 对象和方法
1.1 对象
依据国际感染性休克诊断标准[2]，63例患儿（除外母亲患糖尿病及妊娠期糖尿病的感染性休克患儿）入院前未接受过治疗。其中男36例，女27例；日龄＜7 d 19例，7～14 d 39例，15～28 d 5例；早产儿41例，足月儿22例；出生体重≤2 500 g 36例，＞2 500 g 27例。原发病：新生儿肺炎26例，腹泻病12例，脐炎9例，败血症11例，硬肿症2例，化脓性脑膜炎2例，坏死性小肠结肠炎1例。存活36例，死亡27例（包括放弃抢救死亡13例）。选择同期住院的45例非感染性休克新生儿为对照，其性别、日龄、胎龄、出生体重与休克组比较，差异无显著性（P＞0.05）。
1.2 诊断标准
末梢血糖＜2.2 mmol为低血糖，＞7.0 mmol为高血糖，白细胞计数＜5×109/L或＞20×109/L为异常，C反应蛋白（CRP）＞5 mg/L为异常升高，血小板＜100×109/L为降低，血色素＜145 g/L为贫血；动脉血气分析依据单纯性酸碱失衡代偿预期公式。血清钠＜130 mmol/L为低钠，＞150 mmol/L为高钠；血钾＜3.5 mmol/L为低钾，＞5.5 mmol/L为高钾，血钙＜0.9 mmol/L为低钙。
1.3 检测方法 所有患儿于入院后用罗氏GNO7937200血糖仪（英国）测末梢血糖，用COULTERRAC·T diff2TM血细胞分析仪测血常规，用IStar携带式手持血气分析仪（美国）采桡动脉血进行血气分析，粤华MAL-921全自动电解质分析仪测静脉血血清电解质及CRP。
1.4 统计学处理
采用SPSS10.0统计分析软件，χ2检验。
2 结果
感染性休克新生儿血液检测结果，见表1。本组感染性休克患儿死亡组和存活组相比，其性别、发病年龄、孕周、出生体重无显著差异（P＞0.05），死亡的高危因素包括白细胞计数异常、血小板降低、高血糖、代谢性酸中毒及多脏器衰竭（P＜0.05），见表2。表1 感染性休克组与非休克组血液检测结果比较（略）表2 感染性休克死亡组与存活组临床资料比较（略）
3 讨论
感染性休克患儿存在循环功能紊乱，细胞代谢和脏器功能障碍，各种毒素和炎性因子循环于全身各个组织器官、外周血成分异常。血培养阳性为感染存在的标志，本组只有39例血培养阳性，可能与疾病早期应用抗生素有关，且感染性休克患儿菌血症已不是决定病情发展的主要因素，而是大量毒素进入血循环引起机体过度应激反应。高血糖发生率在休克组与非休克组比较有明显差异（P＜0.01）。休克过程中机体受到应激原和损伤因子的刺激，引起肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋，儿茶酚胺、肾上腺皮质激素应激性增加，早期以糖原分解和异生增加为主；应激后期在前者的基础上胰岛素受体数目及胰岛素与受体结合率下降，即产生胰岛素拮抗，即使胰岛素存在也不能发挥作用[3]，本资料中休克组高血糖发生率77.8%。低血糖可能发生在糖原耗竭或血糖稳态机制衰竭的休克患儿[4]，感染性休克患儿存在糖代谢紊乱，而又以应激性高血糖的发生为主。 应激性高血糖使休克进一步恶化，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，过度应激使血管紧张素和醛固酮分离[5]，醛固酮分泌减少；加之细胞受损，钠泵失调，钠内流，休克时摄入减少及胃肠失钠增多从而出现低钠血症。感染性休克患儿可出现低钙血症，其原因是钠、钙泵受损，钙泵活性降低，钙内流增多，休克时摄入减少、腹泻可使钙吸收减少；组织器官缺氧缺血使甲状旁腺受损,甲状旁腺激素减少，效应器官对甲状旁腺反应性降低，蛋白分解血磷升高,血钙降低[6]。临床医生在休克治疗中应注意血钙的监测,尤其是休克中低钙血症可诱发喉痉挛、惊厥，使病情加重。感染性休克时血钾可发生紊乱，但发生率与非休克组相比无显著差异（P＞0.05），可能与早期新生儿肾排钾能力低致血清钾增高，H+-K+交换增加；而低钾血症可能与部分休克患儿低体温、基础疾病致长期摄入不足、腹泻脱水等有关。
感染性休克患儿代谢性酸中毒的发生率明显高于非休克组。新生儿感染性休克时循环及脏器功能障碍，组织细胞缺氧，无氧代谢增加，血乳酸增多，有报道血乳酸越多，休克越重[7]。重度休克常伴意识障碍，呼吸中枢处于抑制状态，引起通气和供氧不足[8]，出现代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒等酸碱失衡。由于摄入不足可形成丙酮酸增多，加之休克常伴有肾功能障碍，酸性代谢产物排出障碍，又可引起肾性酸中毒[9]，酸中毒致组织器官微循环灌注量减少，损伤毛细血管内皮细胞，激活凝血系统，使DIC形成，微循环障碍进一步加重，休克不断恶化[10]。
在救治感染性休克时，临床医生还应重视血小板降低、白细胞异常、高血糖及代谢性酸中毒的出现，并及早进行干预，防止多脏器衰竭，提高抢救成功率。
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