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《儿科学》

婴儿晚发性维生素K缺乏症60例分析

发表时间:2009-06-08  浏览次数:795次

【关键词】  维生素K

  我院儿科自1995年1月~2005年2月共收住60例晚发性维生素K缺乏症患儿。大多数为3个月以内的婴儿,临床表现均有不同程度的出血倾向及颅内出血,经维生素K及输血,对症治疗后好转,无明显的神经系统后遗症。现总结如下。

  1  临床资料

  1.1  一般资料    

  全组60例,男35例,女25例。年龄<1月8例,2个月30例,3个月22例。母乳喂养55例,人工喂养5例。诱发病因:腹泻20例,上呼吸道感染10例,服用抗生素11例,乳儿肝炎综合征9例,无明显诱因10例。全部病例均未注射过维生素K。

  1.2  临床表现及实验室检查      

  面色苍白60例,皮下出血18例,采血部位出血不止34例,消化道出血16例,其中鲜红色大便10例,黑褐色大便6例。同时出现脑症者50例:呕吐34例,脑性尖叫者25例,抽搐40例,意识障碍45例,呼吸不规则7例,前囟饱满50例,瞳孔不等大5例,对光反射消失1例,四肢肌张力增高31例。全部病例均行实验室检查:血小板均在10×1012/L~12×1012/L之间,白细胞数在4×109/L~12×109/L之间,血红蛋白在30g/L~80g/L,其中40例≤60g/L,凝血时间延长50例,凝血酶原时间延长40例。头颅CT 50例均有不同程度颅内出血,其中蛛网膜下腔出血者38例,脑出血9例,硬膜下出血者3例。

  2  治疗与结果

  全部病例入院后立即给予静脉注射维生素K110mg/d,5~7天,同时给予新鲜血液10ml/(kg?d),3~5天。并给予对症治疗、镇静剂、脱水剂、止痉剂、预防感染和脑代谢活化剂、脑活素或脑神经生长素等综合治疗。结果治愈58例,死亡2例。

  3  讨论

  3.1  致病因素[1]    

  本病病因是缺乏维生素K。母乳中维生素K的含量是牛乳的1/4。因此母乳喂养的婴儿比牛乳喂养的婴儿维生素K缺乏的发病率高。尤其是出生3个月以内的婴儿多系统发育未健全,体内缺乏各类凝血因子,存在潜在的出血倾向。同时婴儿肠道内以乳酸杆菌为主,不能合成维生素K,易导致维生素K不足,而且维生素K需要在胆盐存在的情况下经肠道吸收。在腹泻,口服抗生素,乳儿肝炎综合征等情况下,因消化功能紊乱,肠道菌群受抑制,肝胆功能异常而影响维生素K的摄入、吸收、合成导致体内维生素K不足而发病。本组病例符合上述情况。

  3.2   诊断[1]    

  出生后3个月以内的母乳喂养婴儿,或者已患腹泻、乳儿肝炎综合征或曾较长时间服用抗生素的婴儿,若突然出现面色苍白、呕吐、烦躁不安、抽搐、意识障碍、贫血、出血和神经系统症状,高颅压为主要表现者,即可诊断为本病。由于本病有明显高颅压表现,故不宜腰穿做脑脊液检查,也不宜过早搬动以免加重病情。必要腰穿时,操作要慎重小心,把腰穿针芯半留在针管内使脑脊液缓慢流出,放出量在2~3ml为宜,留取脑脊液做常规及生化检查。对可疑病例宜用维生素K诊断性治疗。遇前囟膨隆、降颅压不奏效者,及时行硬膜下穿刺有治疗及诊断价值。

  3.3  治疗与预后    

  治疗应立即静脉注射维生素K和输鲜血以补充凝血因子,达到止血及纠正贫血之目的,同时给予降颅压为主的综合性治疗[2]。避免过早大量运用脱水剂而诱发颅内压急剧下降后加重颅内出血。本组存活58例,占96.7%,死亡2例,占3.33%。死亡原因为颅内出血量大,范围广、出血速度快、就诊时机较晚,而导致脑疝形成,出现中枢性呼吸衰竭以及多器官功能衰竭。从随访病例中得知:诊断早、颅内出血量少及神经系统受损程度轻者,治愈率高,伤残率低。

  【参考文献】

  1  齐家仪.小儿内科学,第2版.北京:人民卫生出版社,1986,204-206.

  2  客静趣.晚发性维生素K缺乏68例.实用儿科临杂志,1997,12(5):286.

 作者单位: 036200 山西五寨,五寨县第一人民医院

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