电解质紊乱与心脏骤停风险

临床上,电解质与酸碱平衡紊乱常见,其与心脏骤停风险的关系非常复杂,大体可为两个方面,其一可能是心脏骤停的诱发因素,其二可能是心肺复苏进程中伴发的病理生理状态。为提高急诊医师对急诊患者发生院内心脏骤停的认知,本文简要评述电解质紊乱与心脏骤停风险的关联及治疗原则。

1 血钠紊乱 生理功能Na+是细胞外液中可交换的主要阳离子,是维持血浆渗透压的重要元素。

2 低钠血症低钠血症主要由体内水分丢失过多和(或)钠摄入不足引起,大多数低钠血症伴有低渗状态,亦称为低渗性低钠血症。低钠血症患者的血流动力学易不稳定,即使给予少量血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)时也容易发生低血压及肾小球滤过率下降。虽然目前依然缺乏低血钠水平与心脏骤停之间直接关联的信息,但充血性心力衰竭(con~四stivehea⒒failure,CHF)和(或)冠状动脉性心脏病(冠心病)可能是与低钠血症相关的、增加心脏骤停内在风险的疾病。CHF以水钠潴留为主要特征,且水潴留占优势,表现为稀释性低钠血症,因此而发生心脏骤停的患者复苏中,容量复苏应用低渗液体进一步增加稀释性低钠血症风险,因心肺复苏后可能会出现一过性肾功能障碍。在治疗方面,除积极处理原发疾病外,主要是提高血钠浓度。提高的速率应根据病情发展、症状严重程度等因素综合考虑,过快纠正低钠血症可能导致中心性桥脑脱髓鞘病变。一般按每小时提高血钠5%碳酸氢钠溶液100~Om1;③25%~50%葡萄糖溶液100~⒛Oml加胰岛素静脉滴注;④静脉注射呋塞米们~sOmg;⑤口服阳离子交换树脂,或加入10%葡萄糖溶液zO0ml中灌肠;⑥透析疗法。

3 血钙紊乱

3.1 生理功能钙是维持骨骼和神经肌肉功能、影响心肌收缩功能的重要元素。细胞外液中的钙仅有50%以离子形式存在,具有生物学活性,40%与白蛋白结合,还有少量与有机阴离子结合为钙离子复合物。血钙水平受pH值的影响,碱中毒时C'+与白蛋白结合增多,Ca2+水平降低;酸中毒时Ca2+与白蛋白解离增加,Ca2+水平升高,一般pH值每降低0.1,Ca2+升高约0.2mmo1/L。在细胞膜上,钙可以拮抗钾和镁的效应,因此,钙剂可有效治疗高钾血症和高镁血症。

3.2 低钙血症低钙血症常由肠道吸收Ca2+减少或骨骼释放钙减少引起。机体总钙测定值下降并不能真实反映生理学相关的“低钙血症”,因血浆白蛋白每下降1mg/L,血清总钙浓度下降0.Osmmo1/L。只有当C铲+浓度低于1.Os~1。笏mmo1/L时,才会出现生理学相关的“低钙血症”。低钙血症的病因诸多,主要包括两方面:①C'+重新分布:肾小管疾病、肾衰竭、急性胰腺炎、淋巴瘤等;②甲状旁腺素(PTH)作用降低:甲状旁腺功能减退症、维生素D缺乏和镁缺乏等。低镁血症与发生心脏骤停的相关性较大,值得注意,其多与袢利尿剂治疗有关。袢利尿剂增加尿Ca2+排泄,此时为维持正常的Ca2+浓度,必须从骨钙动员,而这一过程由PTH控制。Mg2+缺乏时,PTH分泌及PTH对靶器官骨的效应停止,骨钙动员的过程不会发生,最终导致低钙血症。如果低镁血症不被纠正,低钙血症顽固且较严重。通常当C'+浓度(0.62mmol/L时出现临床症状,四肢和面部感觉异常,肌肉痉挛或抽搐,反射亢进。对于急性、有症状的低钙血症尤其是伴有心律失常者应立即缓慢静脉注射10%葡萄糖酸钙10~⒛m1,然后再将10%葡萄糖酸钙60~80m1加入500~1000ml液体中静脉滴注,密切监测血钾和血镁浓度。在心脏骤停过程中,C'+浓度趋于降低,这可能与细胞间的离子转运机制异常有关。由于Ca2+在兴奋-收缩偶联过程中充当了核心角色,在心肺复苏时补充血钙理论上也合乎逻辑。但研究证据表明,心肺复苏时补充钙剂对患者存活并无益处;加之由于Ca2+所诱发的血管痉挛,加重心、脑再灌注损伤,因此,如果患者无明确的低钙血症,心肺复苏时一般不应用钙剂。但对于高钾血症、高镁血症及Ca2+拮抗剂所致的心脏骤停来说,静脉给予钙剂是有益的。

3.3 高钙血症生理学上,高钙血症的产生或进展有3个主要机制:①骨钙动员增加为最常见、最重要的机制;②胃肠道吸收钙增加;③尿钙排泄减少。在病原学方面,90%以上的高钙血症是由原发性甲状旁腺功能亢进或其他恶性病症所致,服用噻嗪类利尿剂也可出现高钙血症。血钙浓度升高对心血管的影响较大,血钙浓度≤3.75mmol/L时,心肌收缩力增加,超过此水平,心肌收缩功能受到抑制。由于心肌不应期缩短,易于诱发心律失常。此外,高钙血症患者多同时合并低钾血症,此时更易发生致命性心律失常。高钙血症心电图最明显的改变是QT间期缩短。血钙浓度>3.75mmol/L时,无论有无症状均应治疗。在循环功能和肾功能基本正常的情况下,以300~500m1/h的速度静脉滴注0.9%氯化钠注射液,产生多尿;待液体充分补充后,输液速度减至100~200ml/h。由于多尿过程会进一步降低血钾和血镁浓度,增加高钙血症诱发心律失常的危险,故应注意严密监测血电解质,并维持血钾和血镁的正常水平。降钙素是一种速效的肽激素,4~8U/kg皮下注射每12h一次,与泼尼松合用可以控制严重的高钙血症。对CHF和肾功能不全患者,血液透析是快速降低血钙浓度的有效方法。由于洋地黄类药物的正性肌力作用可因C'+水平升高而增强,故在心肺复苏过程中,静脉应用洋地黄类药物尽可能保守一些。

4 血镁紊乱

4.1 生理功能Mg2+是机体细胞内第二重要的阳离子,是众多重要的酶和激素作用所必需的底物之一。Na+、K`Ca2+进出细胞的活动必须有Mg2+的参与,镁对于稳定细胞膜的兴奋性、维持细胞膜内外的静息电位差十分重要。与Ca2+不同的是,大约zO%的Mg2+是以血浆蛋白结合的形式存在,因此,血浆蛋白浓度的变化对Mg2+的影响相对较小。

4.2 低镁血症低镁血症是由于镁吸收减少或排出过多所致。机体在许多病理状况下都存在Mg2+缺失,营养不良、长期禁食、厌食、胃肠外营养治疗未注意镁的补充等,均可导致镁摄入不足。严重腹泻和持续胃肠引流可使镁经消化道排出过多;使用利尿剂特别是袢利尿剂,以及糖尿病酮症酸中毒、各种肾脏病,均可使肾脏排出Mg2+增多;急、慢性乙醇中毒常伴低镁血症,哺乳期妇女也是发生低镁血症的高危人群。低镁血症时,神经纤维和骨骼肌纤维的应激性增高,出现小束肌纤维收缩、震颤、手足搐搦,反射亢进,焦虑、易激动等。低镁血症可以干扰PTH的效应,导致低钙血症,也可导致低钾血症,在一些低钾血症患者中,低钾难以纠正常常因潜在的低镁血症未得到纠正。Mg2+缺乏时,除直接的心肌兴奋性和自律性升高作用外,还可引起低钾血症而导致心律失常,严重时可发生室颤。严重缺镁可导致心肌坏死,其机制在于引起心肌细胞的代谢障碍或使冠状血管痉挛。已经证实,Mζ+缺乏在心肌缺血、CHF、sCD、高血压病的发病过程中起到十分重要的作用,是心血管疾病死亡的独立危险因素。缺乏特征性的临床表现是造成Mg2+缺乏难以诊断的主要原因。只要有低钾或低钙血症,就应当注意低镁的可能,因其常常伴随出现。有关镁剂治疗心律失常是其潜在的药理学作用还是仅简单地归咎于纠正M酽+缺乏尚不清楚,但镁剂用于治疗由地高辛中毒所致的室性心律失常或药物诱发的尖端扭转型室性心动过速却是由来已久,疗效确切。严重低镁血症且特别是表现为各种类型的心律失常时,必须及时补充镁剂,一般用硫酸镁1~2g静脉注射,持续15min以上,其他治疗往往无效。如果是尖端扭转型室性心动过速,应在5~10mh内静脉注射硫酸镁2g。应用镁剂时应谨慎,以防低血压、心动过缓、心脏骤停,如患者肾功能受损,则更要格外小心。补镁过程中要定时测定血镁浓度,防止因补镁过快而转变为高镁血症。此外,适当补水、特别是补钾和补钙也是适宜的。

4.3 高镁血症肾排镁减少是高镁血症最重要的原因,见于急性或慢性肾衰竭伴有少尿或无尿时,此时如果不适当地给患者应用含镁药物,将促进和加重高镁血症。严重脱水时,随着尿量减少,镁的排出也减少,易发生高镁血症。尽管有研究证实,在正常生理范围内高水平的血镁浓度对sCD呈保护性作用,但高镁血症在临床上可表现为外周血管阻力降低和血压下降,心电图上P-R间期和QT间期延长,严重者可出现呼吸抑制或心脏骤停。治疗方面,除静脉注射葡萄糖酸钙拮抗Mg2+的毒性效应外,应积极防治原发疾病、改善肾功能。排除体内过多的Mg2+可采用透析疗法,如肾功能正常、心功能良好者也可予静脉注射0.9%氯化钠注射液和利尿剂治疗。

  总之,电解质紊乱既可能是心脏骤停之因,也可能是其果,临床意义十分重要,故而要及时查验、合理评估并酌情处理。然而,更为重要的当是,电解质紊乱只是一临床表象,在对其危险性认知与干预的同时,要尽可能澄清其发生的缘由,从根本上解决问题,否则就会落入“一叶障目,不见泰山”的窘境。