急性脑出血心肌酶谱变化的临床研究
发表时间：2014-01-21 浏览次数：794次
急性脑血管病可引起全身各脏器形态及功能的改变，其中心脏并发症是急性脑出血患者最常见的并发症，多病情危重，是临床中最重要的致死因素之一［1］。主要临床表现为血清心肌酶活性升高、心电图改变、心律失常、心功能障碍等，被称为脑心综合征［2］。其中心肌酶谱水平升高是脑出血后心肌损害的一个重要表现。因此对脑出血后心肌酶谱水平变化的研究具有重要的意义。笔者对70例急性脑出血患者的血清心肌酶水平进行分析，观察急性脑出血患者血清心肌酶水平变化规律，以便指导临床患者治疗。
1资料与方法
1.1一般资料：我院门诊于2012年3月~2013年2月收治70例急性脑出血患者为试验组。所有患者经头颅 CT 或 MRI确诊，符合国家第四届脑血管病学术会议关于脑出血制定的标准［3］。其中男38例，女32例，年龄36~76岁，平均（57.3±10.2）岁，病程0.5~20 h。选取同期医院70例健康体检志愿者作为对照组，其中男40例，女30例，年龄35~77岁，平均（56.8±10.6）岁。入选对象均排除以下情况：①既往有心血管病者；②患有其他可引起心肌酶谱升高的疾病者；③患有感染、糖尿病以及其他心、肝、肾等功能不全者。两组患者在一般资料方面比较，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
1.2检测方法：所有患者发病入院后3 d内，均于清晨空腹取静脉血，然后离心取血清，用OLYMPUS公司全自动生化机进行指标测定。主要指标有：LDH（乳酸脱氢酶）、CK（磷酸肌酸激酶）、AST（天冬氨酸氨基转移酶）、CK-MB（磷酸肌酸激酶同工酶）。对照组取血后操作程序同试验组。
1.3统计学方法：所有数据采用统计学软件SPSS 13.0进行统计分析，数据用均数±标准差（x±s）表示，组间比较采用单因素方差分析，以P<0.05为差异具统计学意义。
2结果
研究结果显示，在急性脑出血患者心肌酶中上述指标的水平有显著性升高，与对照组相比较，差异有统计学意义（P<0.05，P<0.01）。结果见表1。
3讨论
脑出血是一种临床常见病，可引起全身脏器功能的改变，其中心脏是最严重的衰竭器官。对于脑出血后心肌的损害国内外有大量的研究，表明无论是出血性还是缺血性脑血管疾患都对心脏功能具有损害作用已经是一个共识。急性脑血管发病出血时脑细胞受到破坏，细胞内心肌酶释放到细胞外，从而明显导致血清心肌酶水平升高［4］。
急性脑出血患者血清心肌酶水平升高的具体机制与下列途径有关：①脑出血后影响下丘脑功能，引起交感-肾上腺系统功能亢进，儿茶酚胺、皮质醇、肾上腺素等合成增多，产生对心肌的直接毒性作用，对心肌细胞产生损害［5］；②急性脑出血导致脑部血流循环障碍，导致脑缺血、缺氧并继发脑水肿，脑细胞中的CK、LDH 和AST等被大量释放，进而通过血脑屏障进入血液［6］；③凝血系统异常，导致急性脑出血患者体液大量丢失，血液黏滞度增加，血液动力学的改变，进而引起心脏缺血缺氧，导致心肌酶谱的升高。
本研究结果显示，与健康体检志愿者相比较，急性脑出血患者血清心肌酶中，LDH、AST、CK、CK-MB的水平有显著性的升高，提示以上指标与急性脑出血有密切关联。另有研究报道表明，血清心肌酶水平的改变与脑出血量有关，而且直接影响患者的预后情况［7-8］。综上所述，观察急性脑出血患者的血清心肌酶水平的变化，可客观的掌握和了解患者的疾病程度，因此其可作为判定病情的参考指标，具有重要的临床指导意义。
4参考文献
［1］李育英,梁炳松,何德深,等.急性脑出血患者心肌酶谱水平的变化及其意义［J］.中国实用医药,2010,5(22):81.
［2］秦培峰.急性脑出血患者心肌酶谱的变化及临床意义［J］.中国现代药物应用,2012,6(14):42.
［3］中华神经科学会,全国第四届脑血管病学术会议.各类脑血管疾病诊断要点［J］.中华神经科杂志,1996,12(6)：379.
［4］吴晓秋.急性脑血管病患者心肌酶谱变化及临床意义［J］.中国实用神经疾病杂志，2008,11(4):110.
［5］龚瑞圣.急性脑出血患者血清心肌酶水平的变化及其意义［J］.临床神经疾病杂志,2008,21(1):60.
［6］Costro-Gago M，Rodríguez-Núnez A，Novo-Rodríguez MI，et al.Biochemical parameters predictive of nearenal damage in childhood［J］.Rev Neural，2001，32(12)：1141.
［7］Ruzak-Skocir B,TrboJevic-Cepe M.Study of serum and cerebrospinal fluid enzymes in diagnosis and differential diagnosis of cerebrovascular diseases［J］.Neurolagija，2003，39(4)：239.
［8］Ay H，Arsava EM，Saribas O.Creatine kinase-MB elevation after stroke is not cardiac in origin comparison with troponin T levels［J］.Stroke，2002，33(1):286.
