试论心电图U波改变在心血管病中的诊断价值
发表时间:2011-06-09 浏览次数:451次
作者:马淑英,王春兰,魏留臣,吕金兰 作者单位:聊城市人民医院,山东 聊城 252000
【关键词】U波;心电图;心血管病
To Study Value of U Wave Changed in Cardiovascular Disease
MA Shuying, WANG Chunlan, WEI Liuchen,et al
(Liaocheng People's Hospital, Liaocheng Shandong 252000, China)
Key words: U wave; ECG; Cardiovascular disease
U波是心动周期中最后一个电激动波,在心电图上较小,因而易被忽视,近年来研究发现U波改变对某些心血管病有重要的诊断价值,越来越被临床重视。
1正常U波
1.1U波的特点 U波是T波之后0.02 s~0.04 s出现的一个小而圆钝的波,除在aVR导联外,在肢体导联和胸导联都是直立的,U波的方向和T波方向一致,其升支相对陡直,降支缓慢。U波可直立,可倒置,也可呈正负或负正双向波。正常U波时限0.16 s~0.25 s,幅度0.5 mm~2 mm,一般不超过2 mm,多数情况下U波幅度相当于同导联T波幅度的1/10,绝对不超过T波的1/2高度。U波的幅度还与心率相关,心率较慢时,U波较高,心率较快时,U波较低,并可能埋藏于其后的P波中。
1.2U波与T波切迹双峰的区别 U波与T波常被TU结合点明确分开,TU结合点可位于或接近等电位的TP基线上,正常时TU结合点也可以轻度的压低或抬高。很多情况下,T波和U波融合,融合时因TU结合点不在基线而难以确认,此时是T波U波形成的双峰,还是T波出现的双峰,而后峰又和U波融合,两者临床意义绝然不同,需鉴别。
1.3U波的发生机制 长期以来,有关U波的发生机制一直存在争论,最初认为U波是心室浦氏纤维、乳头肌等部分的复极所致。此后有作者认为U波代表动作电位的去极化。近年来,Kishida等[1]研究提示U波是舒张早期快速充盈期心室肌伸展机械电耦联反馈引起的后电位。目前越来越多的资料证实机械电耦联的反馈作用是U波发生的最可能的机制。不论心率如何变化,U波都紧跟在第二心音之后,提示与心室舒张活动相关。心室的舒张早期与等容舒张期的时间与U波的时限一致。U波的幅度随着舒张容积的增加而增加(例如心率缓慢时)。肾上腺素刺激使心室舒张加快时,U波也提前出现。U波倒置与心室伸展(舒张期功能)的不同步或延长相关。
2U波增高
当U波振幅>0.2 mV,或同导联U波≥T波,或者TU波融合认为U波增高,最常见的原因是低血钾,亦可见于心动过缓、早搏代偿间期后,或应用某些药物如洋地黄、奎尼丁、胺碘酮、钙剂、肾上腺素、普鲁卡因酰胺等,低温或用力呼吸、运动后均可出现U波增高[2]。阮虹等[3]报道158例口服氯丙嗪病人16例出现U波增高,特点是UV3≥0.3 mV,U>T或TU融合,停药后U波恢复正常。有人报道[4,5]任何长心动间歇后第一个窦性心搏的U波振幅增大是正常现象。心室容量越大,U波幅度越高。对U波增高的机制目前尚不清楚,它可见于心室肥厚、冠心病、尿毒症、脑血管意外、死亡前等心电图。近年来,国内有学者[6]倾向于心肌细胞内钾含量的减少,引起心电图的改变。一是由于钾的摄入少,排泄多以及大量补液后,细胞内外钾离子均有减少;二是有些患者不存在引起低血钾的各种原因,作血清钾测定结果也在正常范围,心电图的“低血钾”改变实际反映了心肌细胞在缺氧影响下,钾钠泵的主动转运功能减弱,不能有效的将细胞外钾盐泵入细胞内,而造成心肌细胞内的低钾状态。总之,低血钾时的心电图U波增高有较高的特异性,此时TU融合呈驼峰状,QT常不易测量,所以是发现监测低血钾发生的重要指标。
3U波倒置
U波倒置是近年来人们对U波的研究中最为重视的一个波形,也是心电图诸波中较为重要的波形。U波倒置是心电病理改变的一种表现,有作者[1]认为U波倒置的深度>0.5 mm时有意义,心电图除aVR导联(偶而Ⅲ和aVF导联)U波倒置外,其余导联出现的U波倒置几乎都发生在心肌缺血、心肌梗死、心室肥大、高血压、瓣膜性返流等心血管疾病以及某些药物的影响,并常伴有其他心电图异常。目前U波倒置的机制尚不清楚。可能与心室舒张功能障碍相关,FU等记录冠心病和高血压患者超声心动图时发现,患者握拳时引发了U波倒置,并伴有左室内径的不均匀增加,提示U波倒置的引发原因可能是心室伸展的延迟或不均衡。冠心病和高血压患者由于心肌缺血、左室舒张功能下降、左室容量增加及左室扩张,心室各部分舒张功能的不平衡、不同步引起了等容舒张期的延长,进而使二尖瓣开放推迟,机械一电反馈机制延迟发生,从而引起U波倒置[7]。尽管U波的形成机制尚未明了,而对U波改变的临床意义却逐步被人们所认识和重视。
3.1冠心病与U波倒置 目前研究认为U波倒置是临床诊断心肌缺血的指标。Gerson首先报告静息心电图上U波倒置可作为冠状动脉或左主干狭窄的标志。Gurlek[8]对112例静息心电图上有U波倒置的动脉硬化患者行冠脉造影,发现U波倒置组多见于三支冠状动脉病变患者,且冠状动脉狭窄大于90%,多伴有严重的左前降支病变。张文博等认为胸导联出现U波倒置为诊断左前降支病变的有力佐证,而运动后出现U波倒置,可作为运动试验阳性的一个独立指标,同时常提示左前降支病变的存在。更进一步的研究证实,U波倒置不仅能反映心肌缺血的严重程度,还可以用于冠心病心肌缺血的预后判断,尤其是U波倒置预示着近期心肌缺血的发作[9]。
3.2高血压与U波倒置 U波倒置与高血压密切相关,Kishids等报道29例高血压病人不到一年内其U波的方向多次发生变化,每次出现U波倒置,均伴有血压升高。陈贞汉[10]等观察了193例U波倒置的高血压患者,提出U波倒置程度与血压高低相关;收缩压多数及/或舒张压升高,均出现U波倒置,经过治疗,倒置的U波转变为直立的U波,U波极性转变亦可为临床观察血压控制是否满意的指标之一。
3.3急性心肌梗死与U波倒置 近年来对急性心肌梗死时U波的变化逐渐引起了人们的重视,急性心肌梗死可出现U波倒置,前壁心肌梗死U波倒置出现在V4~V6导联,下壁或后壁梗死出现在Ⅱ、Ⅲ、avF导联。陈义汉[11]报告71例心肌梗死者,U波倒置时心功能较差,易发生严重性心律失常,梗死范围较大,预后差。
3.4右胸导联U波倒置意义 有人对右胸导联U波倒置的研究,认为最常见的原因见于右室肥厚,认为U波倒置与右室负荷改变有关。
4U波电交替
是指U波振幅呈交替性变化的现象,心电图特征:多在心率缓慢或长间歇之后出现;常伴有QT间期的延长。多与心肌收缩强弱和脉压交替变化有关。冯国珍等[12]报道1例服奎尼丁后出现U波电交替,张永庆等[13]报道1例室性自搏心律出现U波电交替,可能与心肌损害或极慢的心室率有关。
5无U波
近年来,据有关资料提供,U波消失已被证明为发生心肌梗死的一种独特的危险因子。最近,Sparrow等[14]对1 013例外表健康的男性V1~V6导联心电图进行了研究,发现211例无U波,10 a随访发现,无U波者中,36例(7.1%)发生了心肌梗死,而有U波者21例(2.6%)发生了心肌梗死。
临床对心电图U波的研究,虽对其产生机制及病理状态下U波的演变机制,目前尚未定论,但观察各种疾病时,U波的动态变化及在疾病治疗转归过程中U波的演变过程足以说明了心电图U波的重要性。认真分析U波形态、方向变化和所致的因素,对诊治疾病帮助极大。
参考文献:
[1]Kishida H.Negative B wave:Abighty specilic bur Poorly ondernstood sigh of heart discase[J].Am J Caridol 1982,49:2030.
[2]鲁蕊.正常人与右室肥厚的U波特征[J].心电学杂志,1999,1:6.
[3]阮红.口服氯丙嗪引起U波异常16例[J].心电学杂志,1987,3:395.
[4]李忠杰.室性早搏窦性U波高于T波1例[J].心电学杂志,1989,4:251.
[5]江声选.U波幅随心动周期长度改变1例报告[J].心电学杂志,1990,1:42.
[6]王秀梅.低血钾患者心室复极时间与复极离散度的临床意义[J].中华心血管杂志,2001,29(12):756.
[7]郭继鸿.新概念心电图[M].第2版.北京:北京医科大学出版社,2002:108.
[8]Gurlek A,Oral D,Paonir G,et al.Significace of resting U wave polarity in patients with atherosclerotic heart disease[J]. J Electrocardiol,1994,27:157.
[9]孙鸣.U波倒置在冠心病诊断及预后判断中的临床价值[J].临床荟萃,2000,15(8):352.
[10]陈贞汉,陈兵,杨津,等.高血压患者U波倒置与血压的关系[J].心电学杂志,1993,2:8487.
[11]陈义汉,赵红.U波倒置在心肌梗死中的意义[J].心电学杂杂志,1994,13(2):7174.
[12]冯国珍,刘仁光.奎尼丁致U波交替1例报告[J].心电学杂志,1987,6(3):195.
[13]张永庆,刘佳,苑青.持续性心房静止伴右束支阻滞型室性自搏心律和U波电交替1例[J].心电学杂志,1988,7(2):100108.
[14]Svarrow D,Weiss ST,Thomas HE,et al.The relationship of the U wave to the 10year incidence of myocardial infarcion[J].Am J Epedemiol,1983,117:729.