阵发性心房颤动对老年高血压患者血浆脑钠肽水平的影响
发表时间：2011-04-08 浏览次数：379次
作者：熊亚晴 郭红梅 王屹 仲肇舒 潘梓青 作者单位：210024江苏省南京市，江苏省省级机关医院心内科
【摘要】 目的 探讨老年高血压患者中血浆脑钠肽(BNP)水平与阵发性心房颤动(PAF)的关系。 方法 观察36例有PAF的老年高血压患者(A组)的血浆BNP水平、左房内径(LAD)和左室射血分数(LVEF)，与36例无PAF病史的高血压患者(B组)进行比较;并在有PAF的老年高血压患者中，观察了19例患者在窦性心律时和房颤发作期的血浆BNP 水平对照，以及5例患者在房颤发作前、中、后的血浆BNP 水平对照。 结果 有PAF病史者血浆BNP水平显著高于无PAF病史者[(6999±5518) ng/dl比(3221±2280) ng/dl，P<001]、LVEF显著低于无PAF病史者[(6148±887)%比(6766±506)%，P<005]，2组左房内径无差异。此外，19例PAF者房颤发作时的血浆BNP 水平显著高于窦性心律时[(13245±4668) ng/dl比(6272±3840 )ng/dl，P<001]，5例PAF者房颤发作时的血浆BNP 水平显著高于房颤发作前及房颤中止后的BNP 水平[(14356±5768 )ng/dl比(7968± 2708) ng/dl及(14356±5768) ng/dl比(9588±3839 )ng/dl，P均<005]。 结论 PAF发作影响老年高血压患者的BNP释放。窦性心律时血浆BNP水平可能用于预测老年高血压患者PAF的发生 。
【关键词】 阵发性心房颤动; 脑钠肽; 高血压; 老年人
Effects of paroxysmal atrial fibrillation on plasma levels of brain natriuretic peptide in the elderly patients with essential hypertension
XIONG Yaqing, GUO Hongwei,WANG Yi,ZHONG Zhaoshu, PAN Ziqing.
Department of Cardiology,Jiangsu Province Official Hospital,Nanjing 210024,China
【Abstract】 Objective To explore the relationship between paroxysmal atrial fibrillation(PAF) and the plasma level of brain natriuretic peptide(BNP) in elderly patients with essential hypertension. Methods The plasma level of BNP，left atrium diameter(LAD) and left ventricular ejection fraction (LVEF) of 36 elderly hypertensive patients with PAF (group A) were observed and compared with 36 elderly hypertensive patients without PAF(group B);and BNP level was determined before and during PAF. Results BNP level in group A was significantly higher than that in group B(6999±5518 ng/dl vs 3221±2280 ng/dl，P<001).LVEF in group A was significantly lower than that in group B(6148±887 %vs 6766±506%，P<005). In addition, BNP level was significantly higher when PAF broke out in 19 cases(13245±4668 ng/dl vs 6272±3840 ng/dl，P<001),and BNP level was significantly higher during PAF compared with before or after PAF in 5 cases( 14356±5768 ng/dl vs 7968±2708 ng/dl，P<005 and 14356±5768 ng/dl vs 9588±3839 ng/dl，P<005). Conclusions Plasma level of BNP may be increased in patients with PAF. BNP may play a role in predicting for PAF in elderly patients with essential hypertension .
【Key words】 paroxysmal atrial fibrillation; brain natriuretic peptide; hypertension; aged
高血压是最易并发心房颤动的心血管疾病之一,老年高血压人群中心房颤动发病率更高。近年来有临床研究发现在高血压患者中血浆脑钠肽(BNP)水平是心房颤动的独立预测因子[12]。为此，我们将有阵发性心房颤动(PAF)史的老年高血压患者血浆BNP水平与无PAF史的高血压患者BNP进行对比分析，并观察了部分房颤病人在发作中及发作后的BNP水平对比，探讨PAF对血浆BNP水平的影响及血浆BNP水平对老年高血压患者并发PAF的预测价值。
1 资料与方法
1.1 研究对象 选择在我院住院的、有PAF病史的老年高血压患者36例为研究组(A组)，其中男23例，女13例，年龄65～90岁，平均( 7033±847)岁。平均收缩压(14097±956)mmHg，平均舒张压(8196±872)mmHg。选择同期门诊的老年高血压患者36例设为对照组(B组)，均无PAF病史，其中男24例，女12例，年龄65～84岁，平均 ( 7152±760)岁。平均收缩压(14210±728)mmHg，平均舒张压(8313±963)mmHg。2组性别、年龄、血压差异无统计学意义(P>005)，具有可比性。PAF的诊断依据是既往或住院期间的心电图或动态心电图记录。2组患者均在窦性心率时测定BNP 1次。A组患者中有19例患者在窦性心律时和房颤发作期分别测定了血浆BNP水平，将这批患者归为A1组。在A1组患者中又有5例患者在房颤未发作期、房颤发作期间及房颤发作终止48 h后分别测定血浆BNP水平，共3次，将这批患者归为A2组。A2组患者房颤发作后有1例采用静脉注射可达龙转复、4例患者为自行转复，房颤持续时间为370～2051 h,平均(729±705)h。A、B 2组均排除急性心肌梗死、肾功能不全和严重心功能不全[左室射血分数(LVEF)<40%]的患者。2组患者均无心功能不全临床症状，未使用利尿剂。
12 方法
121 血浆BNP检测：在患者安静状态下采取2 ml静脉血，加入EDTA抗凝管(每毫升血加1 ml EDTA)，采用美国Biosite公司生产的Trige BNP test诊断仪，用荧光免疫法定量测定血浆BNP水平。所有血标本均在采样后1 h之内测定。
122 超声心动图：采用美国SONOS 5500型多功能彩色多普勒诊断系统。
13 统计学处理 采用SPSS 131软件进行统计分析。数据以均值±标准差表示。患者一般资料中计数资料(2组间性别比对照)采用卡方检验、计量资料及A、B 2组之间各项指标对照采用两独立样本t检验, A1组、A2组患者房颤发作前后BNP对比采用配对t检验。
2 结果
21 2组间各项研究指标比较 血浆BNP水平A组显著高于B组(P<001);LVEF A组显著低于B组(P<005); A组的左房内径(LAD)、左室舒张末期内径(LVDD)及室间隔厚度(IVS)数值上均略高于B组，但差别无统计学意义(P>005)。见表1。
表1 2组患者的血浆BNP水平及超声心动图指标对比(略)
注：与B组比较，*P<005，**P<001
22 A1组19例患者房颤发作期血浆BNP水平(13245±4668) ng/dl显著高于窦性心率时(6272±3840) ng/dl) (P<001)。
23 A2组5例患者房颤发作时血浆BNP水平(14356±5768)ng/dl显著高于房颤发作前(7968± 2708)ng/dl和房颤中止后(9588±3839) ng/dl(P<005)。房颤发作前和房颤中止后血浆BNP水平无显著差异(P>005)。
3 讨论
对于心功能不全时BNP的变化，研究结果已很明确[3]，但对心律失常，例如心房颤动时BNP的变化研究不多。心房颤动是高血压常见并发症之一，且其发病率随增龄而增加[4]。高血压伴发心房颤动易诱发血流动力学恶化导致心力衰竭，亦常有栓塞性并发症如缺血性脑卒中[5]。Framingham研究发现心房颤动患者死亡率较无心房颤动患者高15～19倍。BNP是一个由32个氨基酸组成的多肽，当心室容量负荷或压力负荷过重导致左心室充盈压升高时，心室肌和心房肌合成BNP并释放入血[6]。有研究发现PAF和持续性房颤患者血浆BNP水平高于无房颤史者，近来也有研究报道PAF患者在房颤发作期BNP升高显著，在成功转复为窦性心律后血浆BNP水平快速下降，但仍高于无房颤史者的BNP水平[7]，其机制目前尚不完全清楚，国外报道有2种观点，Gould等[8]认为其机制可能是房颤发作时造成一定程度的左心室舒张功能障碍、心室壁张力增加，心室肌储存池内BNP快速释放，造成血浆BNP水平迅速升高，BNP作为一种利钠激素,其升高很有可能是机体应对突然左心室舒张功能障碍的一种代偿机制，有利于维持心功能。但Inoue等[9]在测定了房颤发作时主动脉、室间隔前静脉、冠状窦内血BNP浓度并与心房肽(ANP)浓度作对照后认为心房是房颤发作时BNP 的主要来源,房颤发作造成轻度心室功能障碍、导致心房牵张和容量负荷过重，心房产生BNP增加。Luchner等[10]观察到动物模型在心室功能障碍的不同阶段BNP基因的表达不同：在心室功能障碍早期，心室肌的BNP基因表达没有变化，主要是心房肌BNP基因表达、产生BNP增加导致循环BNP升高;而在心室功能障碍严重时，心室肌的BNP基因表达亦明显增加、大量产生BNP导致循环BNP进一步升高。房颤发作时造成轻度心室功能障碍，可能是心房肌产生BNP增加导致循环BNP升高。对于房颤转复为窦性心律后血浆BNP的下降可能的解释：一是房颤发作中止后左心室舒张功能障碍改善，心室壁和心房肌的张力下降，BNP释放减少;二是BNP 半衰期短暂，循环中存在的BNP迅速消除[89]。而有PAF史的患者在窦性心律时血浆BNP水平仍高于无房颤史者，其原因可能为：反复的房颤发作刺激信使RNA合成增多，导致非发作期BNP合成亦增加[12] 。本研究发现PAF患者组在非发作期的血浆BNP水平即高于无PAF的同龄高血压患者组,在房颤发作时血浆BNP水平进一步升高、显著高于非发作期，房颤发作中止后血浆BNP水平又逐渐降至发作前水平，与以上报道一致。本研究认为：PAF发作影响老年高血压患者的BNP释放;窦性心律时血浆BNP水平可能能预测老年高血压患者伴发PAF的发生。虽然本文观察病例较少，但为进一步研究提供了一定的参考价值。
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