急诊介入治疗对急性心肌梗死者窦性心率震荡的影响

　　作者：任国庆　 作者单位：212001 镇江 江苏大学附属医院

　　【摘要】 目的 探讨急诊经皮冠状动脉介入(PCI)治疗对急性心肌梗死(AMI)者窦性心率震荡的影响。方法 入选108例AMI患者，分成3组：急诊PCI组48例(A组)、延迟PCI组30例(B组)、药物治疗组30例(C组)，均有单发室性期前收缩(PVS)，比较发病后3周内3种不同疗法对震荡起始(TO)、震荡斜率(TS)、心率变异性时域指标(SDNN)和左心室射血分数(LVEF)等指标的影响。结果 A组TO(-2.12%±3.08%)低于B组(-1.37%±1.18%)和C组( 0.96%±2.35%)，A组TS(10.28±6.34ms/R-R)高于B组和C组(7.92±4.21ms/R-R和4.29±2.87ms/R-R)，差异均有非常显著性意义(P<0.01);B组上述指标与C组差异也有显著性(P<0.05)。A组SDNN(138.26±30.23ms)和LVEF(60.89%±14.80%)均显著高于B组(108.43±31.68ms，53.38%±15.32%)和C组(81.07±28.53ms，49.96%±13.75%)，P<0.05。结论 AMI患者急诊PCI或延迟PCI对窦性心率震荡各参数的改善均优于药物治疗，急诊PCI的改善作用更为显著。

　　【关键词】 急性心肌梗死 经皮冠状动脉介入 心率震荡 动态心电图

　　窦性心率震荡反映单个室性期前收缩(PVS)后窦性节律周期的波动，震荡受损是心肌梗死后严重心脏事件的重要危险因素，MPIP和EMIAT研究都表明窦性心率震荡缺失或减弱的缺血性心脏病患者的死亡率明显增加[1]。本文以急性心肌梗死(AMI)患者为研究对象，回顾分析不同治疗方案时AMI患者心率震荡参数的变化，揭示急诊经皮冠状动脉介入(PCI)对AMI患者心率震荡的影响。

　　1 资料与方法

　　1.1 对象 2006年1月～2008年7月在本院心内科住院并确诊治疗的AMI患者108例，男性74例、女性34例，年龄42～85(平均64.35±12.36)岁。AMI诊断至少具备下列标准中的两条：①缺血性胸痛持续时间≥30min，含硝酸甘油无缓解;②心电图至少两个相邻导联的ST段抬高，其中肢体导联≥0.1mV，胸前导联≥0.2mV;③实验室检查心肌酶谱水平超过正常2倍以上，肌钙蛋白升高超过正常上限。有下列表现之一者不入选：①起搏、心房颤动等非窦性心律;②合并二度或二度以上窦房、房室传导阻滞;③严重肝肾疾病或短期进展性疾病;④接受胆碱能受体阻滞剂治疗或合并影响自主神经功能的疾病;⑤动态心电图记录无PVS或数据不充分;⑥急诊和延迟PCI患者的血管管腔没有明显扩大，残余狭窄>50%，TIMI血流3级以下。

　　根据治疗方法不同分成3组：①急诊PCI组(A组)，n=48例，胸痛发作时间≤12h，心电图至少两个相邻导联有ST段抬高，急诊入院，急诊介入，年龄59.26±10.62岁，其中男性33例(68.8%)，高血压32例(66.7%)，高血脂20例(41.7%)，吸烟16例(33.3%)，Killip分级≥2级9例(18.8%);②延迟PCI组(B组)，n=30例，胸痛发作时间>12h，有ECG和或酶谱改变，AMI 10天后介入，年龄59.16±10.36岁，其中男性21例(70%)，高血压15例(50.0%)，高血脂14例(46.7%)，吸烟12例(40.0%);③药物组(C组)，n=30例，均确诊为AMI，均未行PCI，年龄60.32±12.26岁，其中男性19例(63.3%)，高血压20例(66.7%)，高血脂15例(50.0%)，吸烟13例(43.3%)，Killip分级≥2级8例(26.7%)。3组间年龄、男女比例、高血压和高血脂发病情况差异均无显著性意义(P>0.05)。

　　所有患者住院期间均行规范化药物治疗，接受拜阿司匹林、倍他乐克、低分子肝素、硝酸酯类、ACEI及他汀类降脂药物，介入治疗的患者每日口服波力伟75mg。

　　1.2 方法 采用美国生产的PI200A-B动态心电图记录仪，对所有患者在发病后3周内进行24h动态心电图检查，A组、B组在术后1w内进行，均录得单发PVS，剔除不符合入选条件者。

　　将所记录的数据用分析系统进行自动回放扫描，人机对话对模板进行分析，除去心律紊乱、干扰、伪差，选择符合条件的PVS(PVS前至少有3个连续窦性搏动，PVS后至少有20个连续窦性搏动)，检测震荡起始TO和震荡斜率TS。

　　TO的计算公式为：TO=(R-R1+R-R2)-(R-R-1+R-R-2)R-R-1+R-R-2×100%。其中R-R1+R-R2为一次PVS后前两个窦性R-R间距均值，R-R-1+R-R-2为PVS前的两个窦性R-R间距均值。

　　TO的中性为0，通常认为：TO<0表示PVS后的初始窦性心率有加速现象，为正常;≥0则表示PVS后不存在初始心率加速现象，为异常。

　　TS描述窦性心率加速后是否存在窦性心率减速现象。以PVS后的前20个窦性心律的R-R间距值为纵坐标、以R-R间距的序号为横坐标，绘制R-R间距值分布图，再依次用任意连续5个序号的窦性心律的R-R值计算并作出回归线，其中正向的最大斜率即为TS。

　　TS的中性值为2.5ms/R-R，>2.5ms/R-R间距表示窦性心率存在减速现象，≤2.5ms/R-R间距则表示窦性心率不存在减速现象。

　　心率变异的参数SDNN由软件自动生成。LVEF数据由Vivid five彩色脉冲多普勒超声仪测定，Simpson法计算，专人负责检查。

　　1.3 统计学处理 采用SPSS11.5统计软件。计量资料取X-±S，多个样本均数的比较采用方差分析，两两比较采用t检验。

　　2 结果

　　3组TO、TS、SDNN和LVEF的结果见表1，比较显示。①A组TO低于B组和C组，而TS、SDNN高于后两组，差异均有非常显著性意义。②B组与C组的各参数差异均有显著性意义。结果①和②提示AMI患者经急诊PCI或延迟PCI治疗，PVS后的窦性心率震荡现象正常存在，C组窦性心率震荡现象较弱。③A组LVEF高于B组和C组，差异均有非常显著性意义，B组与C组的差异有显著性意义，说明行PCI能改善AMI患者心功能，且越早开通梗死相关动脉，心功能改善越明显。表1 3组TO、TS、SDNN和LVEF的结果比较 注：▲与B组和C组比较P<0.01;与C组比较P<0.05。

　　3 讨论

　　窦性心率震荡是指一次PVS后窦性心率出现先加速后减速的现象，见于正常人和低危的器质性心脏病患者，其发生机制目前尚不十分清楚，压力反射间接作用、房室结与窦房结震荡偶联作用及自主神经紧张性变化等学说[2、3]对震荡现象作了一定解释。国外学者通过对压力反射的生理作用研究，推测正常心率震荡反应依赖于动脉压力感受器的敏感性及迷走神经反射的调节。PVS引起动脉血压变化，通过压力感受器的压力反射作用影响窦房结，使窦房结节律发生明显变化。另外，PVS发生时的机械牵张力对心房肌及窦房结区域也可产生直接作用，提高其自律性。窦性心率震荡是窦房结正常的生理反应，在自主神经调节功能较好的正常人和低危的缺血性心脏病患者可以出现。

　　心率震荡减弱或消失往往提示自主神经功能严重受损，患者发生心脏事件的风险增加，常见于心肌梗死后心脏性死亡的高危患者。EMIAT与MPIP两项大规模多中心临床实验通过对AMI患者窦性心率震荡的测量，最早证实这一检测技术的临床应用价值[1]，两个研究结果均证实窦性心率震荡是一项独立于其他传统预测指标(如LVEF、HRV指数等)的高危预测指标。国内大量研究也进一步证实，窦性心率震荡对AMI后的高危患者具有较高的独立预测价值，且不受心功能、β受体阻滞剂、PVS多少等因素的影响[4、5]。

　　在冠状动脉病变基础上，AMI患者发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应心肌严重而持久的急性缺血坏死，导致缺血坏死部位感受器变形、受损，敏感性下降，造成心脏自主神经传入的紧张性冲动超过正常，心脏自主神经平衡破坏，从而使窦性心率震荡现象减弱或消失。虽然已有大量研究证实急诊和延迟PCI能通过不同机制明显改善AMI患者的预后，但PCI对心率震荡的影响不是十分清楚，本研究选择心率震荡的相关参数，探讨PCI改善AMI预后的可能机制。

　　TO表示PVS后心率加速过程，TS描述PVS后的心率减速过程。本研究显示，与其余两组相比较，急诊PCI治疗的患者TO值明显降低，TS明显升高，延迟PCI患者与药物组比较，窦性心率震荡的各个参数也得到改善，说明PCI后成功再灌注可以明显改善患者的窦性心率震荡，间接反应了患者压力感受器敏感性的恢复，这与Bonnemeier等[6]的研究结果相符。目前公认AMI患者的窦性心率震荡有减弱或消失的变化，PCI可以使之一定程度得到改善，特别是急诊PCI能在较短的时间内实现心肌血流再灌注，再灌注越早，心率震荡改善越明显，预后越好。

　　本研究同时证实急诊PCI治疗对AMI者左心室功能的保护和改善作用优于延迟PCI组和药物组，患者LVEF改善更加明显，SDNN也近于正常，提示窦性心率震荡在各组中的变化与以往传统的心率变异指标SDNN及LVEF的变化在意义上具有一致性，说明窦性心率震荡是一项能够预测AMI预后的无创性心电学新指标，具有较好的实用性。

　　【参考文献】

　　1 Schmidt G， Malik M， Barthel P， et al. Heart-rate turbulence after ventricular premature beats as a predictor of mortality after acute myocardial infarction. Lancet， 1999， 353：1390～1396

　　2 Cygankiewicz I，Wranicz JK，Bolinska H， et al. Relationship between heart rate turbulence and heart rate， heart rate variability， and number of ventricular premature beats in coronary patients. Cardiovasc Electrophsiol， 2004，15：731～737

　　3 Mrowka R， Persson PB， Theres H， et al. Blunted arterial baroreflex causes "pathological" heart rate turbulence. Am J Physiol Regul Integr Comparative Physiol. 2000，279：1171～1175

　　4 张德强，黄捷英，方业明，等.窦性心率震荡现象对急性心肌梗死后患者死亡预测价值的临床研究.中华心血管病杂志，2005， 33：903～906

　　5 汪红霞，王瑞英，王红宇，等.心率震荡对心肌梗死后高危患者的预测价值.中华心律失常学杂志，2006，10：223～227

　　6 Bonnemeier H. Wiegand UKH， Friedlbinder J， et al. Reflex cardiac activity in ischemia and reperfusion. Heart rate turbulence in patients undergoing direct percutaneous coronary intervention for acute myocardial infarction. Circulation， 2003，108：958～964