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《心血管病学》

急性一氧化碳中毒致心肌损伤的临床分析

发表时间:2010-12-20  浏览次数:403次

  作者:苗青 作者单位:100069 北京,北京医院协会右安门医院内科

  【摘要】 目的 探讨急性一氧化碳中毒对心脏损害。方法 分析近3年来我院收治的急性一氧化碳中毒患者的心肌酶、肌钙蛋白及左室射血分数(LVEF)的改变。结果 心肌酶、肌钙蛋白的升高及LVEF异常率与中毒程度呈正相关,其差异有显著性。 结论 中、重度急性一氧化碳中毒对心肌代谢及心脏收缩功能有明显的影响。

  【关键词】 一氧化碳中毒;心肌损伤

  急性一氧化碳中毒(ACOP)是生活中中毒的最常见原因,是内科常见急重症之一,它可以造成多脏器的损害,临床主要以头痛、眩晕、意识障碍、昏迷等神经系统症状为主,还有乏力、心悸、呼吸及心率加快等表现。虽然近年来关于ACOP导致心脏损伤已受到一定程度的重视,但临床普遍治疗的重点仍为中枢神经系统损害,为探讨ACOP对心脏的损伤情况,对我院2005年1月—2008年12月的186例病人进行了回顾性分析,讨论ACOP时心肌酶谱、肌钙蛋白T(TnT)及心脏超声中射血分数改变,评价对心脏损害的影响。

  1 资料与方法

  1.1 一般资料 186例病人中,因29例既往有心脏病史及中毒后出现挤压伤,最终进行分析病例157 例。中毒原因均为生活性中毒,入院急查血中碳氧血红蛋白(COHb)均为阳性,并排除急性脑血管病及其他药物中毒。其中男88例,女69例,男:女1.3:1,男性多见,年龄15~88岁,平均45岁。其中轻度中毒49例,中度中毒66例,重度中毒42例。

  1.2 方法 入院后立即抽取静脉血化验COHb定性。所有病人在发病12~36h内抽取静脉血测定心肌酶谱及TnT,在患者生命体征平稳下行心脏超声测量EF值。

  1.3 统计学处理 心肌酶采用t检验,TnT及LVEF采用χ2检验。

  2 结果

  2.1 临床表现 157例病人中136 例有意识障碍史,占86.6%。死亡4例(重度中毒)为多脏器功能衰竭,发生迟发脑病5例,其中重度ACOP 4例,中度ACOP 1例。

  2.2 心肌酶改变 本组急性CO中毒病人有101例心肌酶发生改变,占64.3%。轻度中毒心肌酶异常为17例,占 16.8%;中度中毒心肌酶异常44例,占43.6%;重度心肌酶异常为40例,占39.6%。病情越重,心肌酶改变越明显。详见表1。中度与轻度中毒相比及重度与轻、中度中毒心肌酶相比差异均有显著性(P<0.01)。表1 不同分型病人心肌酶比较 注:轻、中度比较除HBDH(P<0.05)余项P<0.01;重度与轻、中度比较,P<0.01

  2.3 TnT改变 本组病人共130例行TnT检查,TnT高于正常范围的为27例,占总人数20.8%。轻度中毒中TnT升高为1例,占 2.08%;中度中毒TnT升高为14例,占26.9%;重度TnT升高为12例,占40%。随病情加重,TnT升高的比例数有明显增加趋势。详见表2。表2 不同分型病人TnT的比较 注:卡方值12.468,自由度2,渐进显著性水平双侧概率0.002,P<0.05

  2.4 LVEF改变 轻度异常16例行心脏超声,LVEF<50%为0例;中度异常31例行心脏超声,LVEF<50%为4例,占12.9%;重度异常33例行心脏超声,LVEF<50%为9例,占27.3%。详见表3。表3 不同分型病人LVEF比较 注:卡方值6.306,自由度2,渐进显著性水平双侧概率0.043,P<0.05

  3 讨论

  急性一氧化碳中毒临床常见,其机制是CO经呼吸道吸入后,立即与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白,CO与血红蛋白亲和力较O2大200~300倍,COHb解离速度仅为氧和血红蛋白的1/3600。COHb不仅不能携带氧,而且妨碍了氧和血红蛋白的解离,妨碍氧的弥散和利用[1],导致了组织缺氧及功能损害。CO中毒后除中枢神经系统,心脏尤易受到CO的损害,离体心脏实验证实CO对心肌有直接的毒害作用[2]。常引起心肌的严重损伤,导致心肌结构及功能的改变。

  心肌损伤首先表现心肌酶的变化,急性一氧化碳中毒时,结合在心肌上的CO是骨骼肌的3倍,当COHb在血内达20%时即可引起心肌缺血性损害,心肌酶将大量释放入血,因此CK-MB测定可以作为CO中毒时心肌损害程度和疗效判定的一项指标[3]。此外,还观察TnT及LVEF的变化。TnT在正常人血清中几乎测不到,心肌损伤患者中TnT含量>0.1ng/ml,单纯骨骼肌损伤时TnT无明显升高,TnT高度特异的反映心肌细胞损伤和坏死。而LVEF是反映左心室功能的一项敏感指标,能准确反映心室收缩功能,可以直接反应ACOP对心肌损害引起的心脏收缩功能的改变。

  本组157例急性CO中毒病人有101例心肌酶发生改变,占64.3%,TnT高于正常范围的为27例,占总人数17.2%,这些病人入选时已排除心脏病史及挤压伤所致TnT、心肌酶升高的可能。根据数据显示随中毒程度加深,心肌酶升高越明显,TnT升高的比例越高。同时LVEF也显示出随中毒心肌损害程度的变化心脏功能损害程度加深,轻度中毒LVEF<50%为0例,中度中毒占12.9%;重度中毒中占27.3%。因此对于急性CO中毒患者必须全面观察病情,除中枢神经系统损害外,特别要注意心肌的损害和心功能的改变,对于中、重度病人要动态监测心肌酶、肌钙蛋白,行心脏超声,早期发现,及时治疗,对于提高治愈率、降低死亡率有着重要意义。

  【参考文献】

  1 陈灏珠.实用内科学,第12版.北京:人民卫生出版社,2005,809.

  2 杨益.高压氧治疗基础与临床. 上海:上海科学技术出版社,2005,6.

  3 周宏图,袁建国,张雪春.急性重度CO中毒心肌损害高压氧治疗期间血清相关酶的变化及意义. 重庆医学,2004,33(3):323-333.

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