施普善与舒血宁对血管性痴呆的疗效比较
发表时间:2010-05-20 浏览次数:482次
作者:张滢 作者单位:310012 浙江省立同德医院老年病房
关键字:施普善与舒血宁对血管性痴呆的疗效比较
血管性痴呆(VaD)是在脑血管壁病变基础上,加上血液成分或血液动力学改变,造成脑出血或缺血,导致认知功能等方面出现障碍,患者的记忆、语言、注意、知觉、逻辑思维障碍和社交能力、生活自理能力下降,通常伴有人格和情感改变[1]。一般进展较缓慢,病程波动(呈阶梯式进展),常因卒中引起病情急性加剧,代偿良好时症状可缓解。本文旨在比较施普善和舒血宁对血管性痴呆患者认知改善方面的作用。
1 临床资料
1.1 一般资料
VaD40例,均为2003年10月至2005年4月本院住院患者,其中男19例,女21例,年龄56~84岁,均符合DSM-III-R的痴呆诊断标准和VaD诊断标准。既往有中风史,或根据体检、CT、MRI检查显示既往有中风依据,哈金斯基缺血指数(HIS)≥7分,简明智力量表(MMSE)得分为5~23分;三大常规、肝肾功能和心电图基本正常;除有扩血管作用的降压药外,2周内未使用其他血管扩张药。随机分为施普善治疗组和舒血宁治疗组,各20例。施普善治疗组男8例,女12例,年龄58~83岁(平均68.20岁);舒血宁治疗组男11例,女9例,年龄56~84岁(平均70.35岁)。两组基本情况差异无显著性(P>0.05),具可比性。
1.2 治疗方法
施普善组用30ml施普善(奥利地产)加入注射用生理盐水250ml中,静脉滴注,1次/d;舒血宁组用舒血宁针剂(黑龙江珍宝岛药厂出品)8ml加入5%葡萄糖注射液250ml中静脉滴注,1次/d。两组均连用20d。
1.3 疗效评价
用简明智力检查量表(MMSE)了解认知功能的改善情况,用副反应量表(TESS)评定副反应。用药后详细体检,辅助检查包括三大常规、血肝肾功能、心电图等。
1.4 统计分析
用SPSS 11.5软件,治疗前后认知功能变化用配对样本t检验;两组治疗有效性比较,先用levene's检验证实方差齐性,再用t检验分析。
2 结果
治疗20d后,施普善治疗组MMSE总分比治疗前提高2.40分,舒血宁治疗组MMSE总分比治疗前提高1.35分,两组比较,差异有显著性,见表1。施普善治疗组治疗过程中1例一度出现失眠,舒血宁治疗组2例有轻度反应。表1 两组治疗前后MMSE分值比较(略)注:与治疗前比较,*P<0.01;加分值组间比较,△P<0.05
3 讨论
MMSE是反映患者定向力、记忆力、注意力、语言能力和理解判断能力等总体认知功能的测量工具,被广泛用于对老年人认知功能的评定。本比较结果显示:在治疗20d后,两组的疗效指标MMSE值均有显著提高,说明施普善和舒血宁均能显著改善VaD患者的认知功能。由于两组不是配对设计,加之样本含量较少,故采用治疗前后的差值比较,以消除治疗前MMSE基线水平不同对结果的影响。两组的MMSE加分值经t检验,两组疗效差异有显著性(P<0.05)。
施普善为用酶降解法作用于纯化的猪脑蛋白所制造的一种肽制剂,是目前临床上应用较广的脑保护药物,许多研究表明,施普善能明显改善认知功能[2~6],原因在于它能改善脑细胞代谢,降低细胞内钙离子浓度,及时清除自由基,并能诱导神经突触形成和神经干细胞再生[7~9]。银杏叶浸出物能清除自由基,使血管性痴呆患者的记忆丧失与其他症状有所减慢或有中度的逆转。在本资料中,用施普善和舒血宁对VaD患者治疗仅3周便都取得了一定疗效,说明施普善和舒血宁对VaD患者的认知功能改善上都有较快速的作用,不良反应轻微。但治疗效果施普善更优于舒血宁。
【参考文献】
1 Roman GC, Tatemichi TK, Erkinjuntti T, et al. Vascular dementia: diagnostic criteria for research studies. Report of the NINCDS-AIREN International Workshop. Neurology,1993,43:250~260.
2 肖世富, 严和, 姚培芬, 等. 施普善治疗血管性痴呆对照研究. 临床精神医学杂志, 1999,9(1):1~3.
3 Ruether E, Alvarez XA, Rainer M, et al. Sustained improvement of cognition and global function in patients with moderately severe Alzheimer's disease: a double-blind, placebo-controlled study with the neurotrophic agent Cerebrolysin. J Neural Transm Suppl, 2002,(62): 265~275.
4 Panisset M, Gauthier S, Moessler H, et al.Cerebrolysin in Alzheimer's disease: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial with a neurotrophic agent. J Neural Transm, 2002,109(7~8): 1089~1104.
5 Rainer M, Brunnbauer M, Dunky A, et al. Therapeutic results with Cerebrolysin in the treatment of dementia. Wien Med Wochenschr, 1997,147(18): 426~431.
6 Windisch M, Gschanes A, Hutter-Paier B. Neurotrophic activities and therapeutic experience with a brain derived peptide preparation. J Neural Transm Suppl,1998,53:289~298.
7 Sugita Y, Kondo T, Kanazawa A, et al. Protective effect of FPF 1070(Cerebrolysin) on delayde neuronal death in the gerbil-detection of hydrocyl radicals with salicylic acid. Brain and Nerve,1993,45(4): 325~331.
8 Tatebayashi Y, Lee MH, Li L, et al. The dentate gyrus neurogenesis: a therapeutic target for Alzheimer's disease. Acta Neuropathol (Berl),2003,105(3): 225~232.
9 Lombardi VR, Windisch M, Garcia M, et al. Effects of Cerebrolysin on in vitro primary microglial and astrocyte rat cell cultures. Methods Find Exp Clin Pharmacol, 1999,21 (5):331~338.