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《心血管病学》

环磷腺苷葡甲胺治疗充血性心力衰竭疗效观察

发表时间:2010-04-27  浏览次数:448次

  作者:吕刚强 作者单位: 454000 河南焦作,焦作市第四人民医院内科

  [摘要] 目的 观察环磷腺苷葡甲胺治疗充血性心力衰竭的疗效。方法 将68例充血性心力衰竭患者分为治疗组(34例)与对照组(34例),两组常规治疗相同,治疗组给予环磷腺苷葡甲胺150 mg加入5%葡萄糖注射液250 ml中静滴,每天1次,疗程15天,比较两组治疗前后心功能改善情况。结果 治疗组与对照组的临床总有效率分别为94.1%(32/34)和73.5%(25/34),经统计学分析差异有非常显著性(P<0.01)。结论 环磷腺苷葡甲胺治疗充血性心力衰竭有较好疗效。

  [关键词] 环磷腺苷葡甲胺;心力衰竭,充血性

  充血性心力衰竭是内科常见危重症,是各种严重器质性心脏病的终末阶段,本研究在常规强心、利尿、扩血管的基础上,应用环磷腺苷葡甲胺注射液治疗充血性心力衰竭,取得了较好疗效,现报告如下。

  1 对象与方法

  1.1 研究对象 选择我院内科2004年1月~2006年6月收治的68例充血性心力衰竭患者,诊断标准参照Framingham心力衰竭诊断标准,随机分为治疗组和对照组,治疗组34例,男25例,女9例,年龄41~82岁,平均60.6岁,冠心病20例,慢性肺心病8例,风湿性心脏病3例,高血压性心脏病2例,扩张性心肌病1例;按纽约心脏病协会心功能分级,心功能Ⅲ级15例,Ⅳ级19例;左心衰8例,右心衰2例,全心衰24例,合并高血压14例,2型糖尿病6例,心房颤动10例,室性早搏9例;对照组34例,男26例,女8例,年龄40~78岁,平均59.8岁,冠心病22例,慢性肺心病6例,风湿性心脏病3例,高血压性心脏病2例,扩张性心肌病1例;心功能3级16例,4级18例;左心衰9例,右心衰1例,全心衰24例,合并高血压9例,2型糖尿病3例,心房颤动8例,室性早搏4例。两组患者性别、年龄、原发病、合并症、心功能比较差异无显著性,具有可比性。

  1.2 治疗方法 两组均给予卧床休息、低盐饮食、吸氧、地高辛(维持量)、利尿药及血管扩张药等常规治疗,肺心病者给予抗感染、祛痰、平喘等治疗,高血压者控制血压。治疗组在上述治疗的基础上给予环磷腺苷葡甲胺150 mg加入5%葡萄糖注射液250 ml中静滴,每天1次,15天为一疗程。

  1.3 观察指标 用药前后观察项目:(1)心悸、心绞痛、呼吸困难、乏力等临床症状;(2)肺部湿音、颈静脉充盈、肝肿大、下肢水肿等临床体征,判断心功能情况。

  1.4 疗效判定 显效:症状和体征明显缓解,心功能改善2级以上;有效:症状和体征减轻,心功能改善1级;无效:治疗后临床症状无改善或加重,心功能无改善。

  1.5 统计学方法 数据采用χ2检验,以P<0.05为差异有显著性。

  2 结果

  治疗组显效15例(44%),有效17例(50%),无效2例(6%),总有效率94.1%;对照组显效9例(26.5%),有效16例(47.1%),无效9例(26.5%),总有效率74.0%,两组总有效率及显效率比较差异有非常显著性(P<0.01)。不良反应:治疗组有2例环磷腺苷葡甲胺静滴过快出现恶心、心悸,减慢滴速后症状消失,未见其他不良反应。

  3 讨论

  导致充血性心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑,这些变化包括:心肌细胞肥大、变性、凋亡,胚胎基因和蛋白质的再表达,心肌细胞外基质和组成的变化,其中心肌细胞能量的生成、调节、利用等障碍一直贯穿以上过程,因此从心肌能量代谢途径方面进行治疗充血性心力衰竭可能有别于传统的强心、利尿、扩血管治疗手段,是近年受重视和有前景的治疗方向。环磷腺苷葡甲胺为环磷腺苷与葡甲胺结合形成的化合物,是新型环磷腺苷类的正性肌力药物,它通过葡甲胺能增加环磷腺苷的脂溶性,使之易于渗透进入细胞内,同时葡甲胺对磷酸二酯酶亦有一定抑制作用,使之对环磷腺苷的分解作用降低,其正性肌力作用较相当的环磷腺苷为强。环磷腺苷作为细胞内的第二信使,通过一系列生化过程,产生以下药理作用:(1)改善心肌细胞代谢,降低心肌耗氧量,保护缺血缺氧的心肌。(2)正性肌力作用,增加心肌收缩力,改善心脏泵血功能;(3)扩血管作用,扩张心脏血管,增加冠脉流量,扩张外周血管,降低外周血管阻力,减轻心脏前后负荷,减少心肌氧耗量,改善左室功能;(4)抗心律失常作用;(5)舒展支气管平滑肌作用及增加气道的纤毛清除功能,有利于肺心病患者病理生理过程的修正。本文临床观察表明,环磷腺苷对各种原因引起的充血性心力衰竭疗效较好,不良反应轻微,尤其适用于对缺氧及洋地黄不能耐受的慢性充血性心力衰竭患者,是一种安全有效的治疗心力衰竭的药物,值得临床推广应用。

  

 

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