血尿酸与慢性心力衰竭的相关性研究
发表时间：2010-12-02 浏览次数：612次
作者：刘 文 作者单位：744500 甘肃镇原，镇原县第一人民医院内科
【摘要】 目的 观察慢性心衰患者血尿酸浓度的动态变化，为临床判断心衰疗效提供帮助。方法 (1) 检测71例心功能Ⅰ～Ⅱ级，68例心功能Ⅲ级，73例心功能Ⅳ级患者血尿酸浓度，对其比较;(2) 对141例心功能Ⅲ～Ⅳ级病因分别为冠心病、扩张性心肌病、高血压心脏病、风心病组血尿酸浓度比较;(3) 对212例慢性心力衰竭患者治疗前后血尿酸浓度比较。结果 (1)心功能Ⅰ～Ⅱ级组血尿酸浓度 (189±27)μmol/L, Ⅲ级组血尿酸浓度(426±62)μmol/L, Ⅳ级组血尿酸浓度(528±136)μmol/l，心功能Ⅰ～Ⅱ级组分别与Ⅲ级组、Ⅳ级组间比较差异有统计学意义(P<0.05)，Ⅲ级组与Ⅳ级组间差异有统计学意义(P<0.05);(2) 心功能Ⅲ～Ⅳ级不同病因组间血尿酸浓度差异无统计学意义(P > 0.05);(3) 心功能Ⅰ～Ⅱ级组治疗前(178±25)μmol/L，治疗后(169±38)μmol/L，差异无统计学意义(P>0.05)，Ⅲ级组治疗前后分别为 (458±89)μmol/L、(296±120)μmol/L，Ⅳ级组治疗前后分别为 (568±154)μmol/L、(312±138) μmol/L，Ⅲ级组与Ⅳ级组治疗前后差异有统计学意义(P < 0.05)。结论 心衰越严重血尿酸浓度越高，心功能改善后血清尿酸浓度明显下降，动态检测血清尿酸浓度是判断心衰的治疗效果的一个有意义的生化指标。
【关键词】 血尿酸;慢性心力衰竭
近年许多流行病学研究表明，血清尿酸水平的升高是心血管疾病及其死亡率增加的一个因素。本文通过观察慢性心衰患者血尿酸浓度，心功能Ⅲ级与Ⅳ级组间治疗前后血尿酸浓度差异，不同病因心衰组间血尿酸浓度差异，以探讨慢性心衰患者血尿酸浓度的动态变化，为临床判断心衰疗效提供帮助。
1 资料与方法
1.1 一般资料 212例患者均为2007年1月—2009年12月住院患者，男122例，女90例;年龄49～89岁，平均(69±21)岁。心功能按NYHA分级标准，其中心功能Ⅰ～Ⅱ级71例，心功能Ⅲ级68例，心功能Ⅳ级73例。其中心功能Ⅲ～Ⅳ级中冠心病80例，扩张性心肌病11例，风心病24例，高血压心脏病26例，212例治疗前后均查尿酸。研究对象排除原发性痛风、糖尿病、血脂异常、肾脏疾病和血液系统疾病。
1.2 方法 所有患者均于入院后次晨空腹抽取肘静脉血4ml，分离血清。采用全自动生化分析仪测定血清尿酸浓度。
1.3 统计学处理 应用SPSS 10.0统计软件。计量资料用x±s表示，采用t检验;计数资料采用χ2 检验，P<0.05视为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 不同心功能组之间比较，见表1。表1 不同心衰患者尿酸比较
2.2 不同病因之间比较 141例心功能Ⅲ～Ⅳ级且病因为冠心病、扩张性心肌病、高血压心脏病、风心病组间比较，见表2。表2 不同病因患者尿酸浓度
2.3 治疗前后比较 212例治疗前后均查尿酸浓度，不同组间比较，见表3。表3 患者治疗前后尿酸浓度
3 讨论
尿酸是人体嘌呤代谢的最终产物，嘌呤可来源于食物(约20%)，但主要由体内组织的核酸分解产生(约占80%)。嘌呤核酸和嘌呤经过水解、脱氨和氧化作用生成尿酸。血清尿酸一部分与血清蛋白存在，其余部分以游离形式存在，大部分经肾小球滤过，在近端小管中98%～100%被重吸收，50%重吸收的尿酸在近曲小管中段又被分泌到肾小管腔中，在近曲小管直段又有40%～50%被分泌后重吸收，最后只有6%～10%尿酸随尿排出。血清尿酸水平受其产生和清除的多少及某些病理因素的影响。交感神经兴奋、儿茶酚胺类神经递质及肾血流动力学改变等因素均可影响尿酸水平。资料显示血清尿酸是心力衰竭患者心脏炎症反应的一种炎症因子[1]。尿酸水平可以反映心脏收缩功能障碍严重程度和心衰病人的炎症反应程度[2]。尿酸增加是炎症反应、细胞损伤的一个重要标记物。Leyva等研究表明[3]，血尿酸水平在低氧状态，例如阻塞性肺部疾病，发绀型心脏病，急、慢性心力衰竭时升高。慢性心衰患者最大氧摄取量降低，且与心功能分级有关，心衰越重，降低程度越大，这表明心衰患者存在氧代谢受损。有研究显示，血尿酸水平每增加59.48μmol/L，心血管病及缺血性心脏病的病死率也相应增加[4]。血尿酸升高与心力衰竭的作用机制尚不清楚，可能是尿酸产生的增加和排泄的减少使血尿酸水平在慢性充血性心衰患者常常升高，尿酸是黄嘌呤和次黄嘌呤通过黄嘌呤氧化酶的作用而产生，而通过黄嘌呤氧化酶催化作用产生的反应是氧自由基的重要来源，因此，可引起内皮损害。黄嘌呤氧化酶还存在于心肌微小血管的内皮细胞内，通过代谢途径导致尿酸产生可能引起心功能不全[5]。另外，心力衰竭时患者心排出量显著减少，肾脏灌注不足，肾小球滤过率下降，尿酸的排泄减少。而当肠道管壁灌注不足时，通过肠道细菌分解和排出的尿酸盐也减少。心衰患者存在低氧血症，缺氧、无氧代谢增加、糖原酵解增加，三磷酸腺苷生成减少。三磷酸腺苷的耗竭促使腺嘌呤降解为肌苷、黄嘌呤、次黄嘌呤和尿酸，这可能是心衰患者血尿酸升高的原因之一无氧代谢增高，乳酸产生增多，乳酸抑制肾小管分泌尿酸，尿酸排出减少，使血尿酸增高，这可能也是心衰患者尿酸升高的原因。通过本资料研究可见，心衰越严重血尿酸浓度越高，而不同病因引起的心衰其血尿酸浓度差异无统计学意义，心功能改善后血清尿酸浓度明显下降，动态检测血清尿酸浓度是判断心衰的治疗效果的一个有意义的生化指标。
【参考文献】
1 Leyva F,Ankel S,Godsland IF, et al.Uric acid in chronic heart failure :a marker of chronic inflammation. Eur Heart J,1998,19(12):1746-1747.
2 Olexa P, Olexava M,Gonsorcik J, et al. Uric acid a marker for systematic inflammatory response in pantients with congestive Heart failure.Wien klin wochen schr，2002,114(5-6):211-215.
3 Leyva F,Ankel S, Swan JW. Serum uric acid as a index of impared oxidative metabolism in chronic heart failure.Eur Heart J,1997,18:858-865.
4 JING FANG Michael H,Aldername.Serum uric acid and cardiovascular mortality.
5 Marianietta cicoira, MD,Luisa zanolla,MD,andre Rossi et al. Elevated serum uric acid levers are associated with diastolic dysfunction in pantients cardiomyopathy .AM heart J,2002,143:1107-1111.
