甲状腺功能减退症、甲状腺功能亢进症与幽门螺杆菌感染的关系研究

　　幽门螺杆菌(H.pylori)感染与慢性胃炎的关系早已确立，但其与胃肠外疾病的研究尚在探讨。在多年的临床实践观察中，笔者发现催患甲状腺功能减退症(甲减症)的患者(尤其是伴有自身免疫抗体高水平时)易受H.pylol，感染。现将甲减症、甲状腺功能亢进症(甲亢症)与H.pylori的关系分析如下。　　1临床资料　　1.1一般资料选择2004年1月-2007年6月在我院门诊就诊与住院的甲亢症和甲减症患者共74例，其中甲亢症31例，男3例，女28例;年龄21一61岁;病程1个月一2a。甲减症43例，男6例，女37例;年龄23-65岁;病程6个月一23a。对照组为同期来我院门诊体检者70例，男42例，女28例;年龄18}72岁。甲亢症、甲减症诊断依据《内科学》中相关内容判定.　　1.2检测方法①采用上海原子核研究所日环仪器一厂生产的H.pylori同位素液体闪烁测试仪自动测定H.pylori与aC结合的每分钟衰变数(DPM)，以判断患者H.pylori感染及其程度。试剂盒由上海欣科医药有限公司提供。受试者均空腹，并除外近2周已使用抗H.pylori抗生素、秘剂、硫糖铝及近1周曾患上消化道出血与既往做过胃切除手术者。受试时按UBT操作要求严格执行。②参照DPM测定数判定H.pylori感染程度:<200为阴性，200一2000为轻度，20004000为中度，>4000为重度。③选择部分症状明显或DPM>4000者做胃镜检查并同时进行H.pylori检测(快速尿素酶法，试剂由珠海市丽拓公司提供)。④甲状腺功能测定采用放射免疫分析法，F'I',,FTQ,TSH、甲状腺球蛋白抗体(TGA),甲状腺微粒体抗体(TMA)试剂盒由北京北方生物技术研究所提供，操作按说明书严格施行，所用仪器厂家与H.pylori同位素液体闪烁仪相同，为SN-697B双探头v计数仪。　　1.3统计学处理采用SPSS11.0统计软件进行一般资料统计及两个样本率比较的x检验。　　2结果　　2.1组间H.pylori感染率及程度比较3组H.pylori感染率以甲减症组最高，甲亢症组最低，3组比较均有显著性差异(尸均<0.O1);H.pylori感染程度也以甲减症组为重(中重度占54%)。见表1.　　2.2甲减症组与甲亢症组H.pylori感染率与甲状腺激素水平比较甲减症组H.pylori感染率为81%，显著高于甲亢症组的29%(P<0.01)，这种关系与甲状腺激素水平关系也密切。即甲减症组的高H.pylori感染率与其TSH浓度呈正比关系(高达(52.83148.35)IU/L)，而与FTj,FTQ水平呈反比关系(前者低至(2.72士0.21)pmol/L，后者低至((5.76士2.18)pmol/L);甲亢症组与甲减症组则相反，TSH低至(0.1110.04)IU/L,FT:与FT、分别为(16.67士7.64)pmol/I和(64.12士51.13)pmol/L=2.3甲减症H.pylori感染患者胃镜检测比较部分(巧例)消化道症状明显及H.pylori中重度感染者做了胃镜和快速尿素酶法H.pylori检查，结果显示以慢性浅表性胃炎、反流性胃炎、萎缩性胃炎、十二指肠炎为主，少数患者可见溃疡和肠化生，但未见病灶恶变病例。尿素酶法H.pylori阳性感染率与’"C一UBT法相似。　　3讨论　　H.pylori感染所引起的胃勃膜慢性炎症大多是胃窦为主的全胃炎，胃赫膜层以淋巴细胞和浆细胞浸润为主，部分患者在后期可出现胃勃膜固有腺体萎缩和化生。目前认为H.py-Lori感染是慢性胃炎的主要病因(80%一95%)，感染后机体一般难以自行将其清除，因此人群中H.pylori感染率较高(50%--70%，并随年龄增加而升高。有文献指出，估计人群中成人慢性胃炎患病率在50%左右。本文观察的70例体检者中H.pylori阳性率为51%，且多为轻度感染J漫性胃炎的发病机制除H.pylori感染外，尚与自身免疫机制和遗传因素有关。以胃体萎缩为主的慢性胃炎发生在自身免疫功能减退基础上，患者血液中存在自身抗体和内因子抗体，前者可使壁细胞总数减少，导致胃酸分泌减少或缺乏;后者能使内因子缺乏，引起维生素B:吸收不良，导致恶性贫血。本病可伴有其他自身免疫性疾病，如桥本甲状腺炎、白瘫风等。近年发现H.pylori感染者也存在着自身免疫反应，其血清抗体能和宿主的胃勃膜上皮起交叉反应，其机制主要与H.pylori抗原模拟有关e原发性甲减现认为与甲状腺自身免疫损害关系密切，主要原因多见于桥本甲状腺炎，偶见于侵袭性纤维性甲状腺炎，病理为腺内有大量淋巴细胞和浆细胞浸润，这种改变与H.pylori感染引起胃勃膜病变非常相似，可见两者存在着共同发病的病理基础。此外，细胞因子和甲状腺抗体(TGA,TM.A,TSH受体结合抑制性抗体等)对本病起着触发和进展作用。因而摧患本病者，胃豁膜屏障防御功能减退，自身免疫抵抗力降低，故易受H.pylori的侵袭，笔者推论这可能是甲减症H.pylori感染发病率高、程度为重的主要原因之一本文观察的43例甲减症中，大多数血中甲状腺自身抗体(TGA,TMA)滴度明显升高，显示甲减症病因多来自桥本甲状腺炎，H.pylori的感染率、程度显著高于甲亢症组与对照组。　　因此对于临床甲减症者，无论有无慢性胃炎临床表现，均宜做无创性H.pylori检测，以期一早日治疗，防止病情加重。实践中，笔者体会到对于甲减症伴有明显消化道症状及H.pylori感染者，除给予足量甲状腺素片治疗甲减症外，尚必须积极采取抗H.pylori措施，以便病情迅速恢复。如果仅注重单一治疗，可能收效较慢，或导致病情加重。　　甲亢症组31例中不仅H.pylori感染率低，而且大都为轻度，甚至还不及对照组感染率高。其机制难以淦释，笔者认为甲亢(尤其是弥漫性毒性甲状腺肿)尽管其也与甲状腺的自身免疫反应有关，血液与甲状腺组织也存在自身抗体.但H.　　H.pylori阳性率低可能与甲状腺素水平有关。在已测定的FTC,FTQ量值上，甲亢症组显著高于甲减症组;TSH则显著低于甲减症组，提示两者密切相关，是否与机体处于高代谢、神经兴奋性异常增强状态下不易受H.pylori感染有关，尚有待深人研究。值得注意的是甲状腺素可促进蛋白质分解，升高基础代谢率，加速营养物质的消耗，加强神经、心血管和胃肠道等脏器的刺激作用，这些病理生理改变，笔者推测或许是H.pylori难以引起严重感染的因素之一。另一重要因素就是在所有研究对象中，甲亢症组的自身抗体包括TMA,TGA水平均远不及甲减症组高，显示2组患者病因都与自身免疫有关，但并非作用在同一平台上，甲亢症的病理改变也同H.pylori引起的慢性胃炎可能不一样。在甲减症组中H.pylori的感染程度与甲状腺素水平呈相关关系，即甲减症越重者H.pylori感染也越重，其临床症状也同样呈一致变化。　　〔参考文献〕　　何巧玲,刘珍才,蔡玉桂. 幽门螺杆菌感染与偏头痛的关系研究[J].中华神经科杂志,2004,(04):339.doi:10.3760/j.issn:1006-7876.2004.04.018.　　谌剑飞. 糖尿病夹湿证与幽门螺杆菌感染的关系探讨[J].放射免疫学杂志,2005,(06):468-469.doi:10.3969/j.issn.1008-9810.2005.06.035.　　张莉娟. 幽门螺杆菌感染与缺铁性贫血的关系[J].临床血液学杂志,2005,(02):92-93.　　王吉耀. 内科学[M].北京:人民卫生出版社,2005.880-895.　　田云龙. 幽门螺杆菌感染研究新进展[J].中国医学文摘-内科学分册,2005,(03):366-370.　　刘文忠,施尧,戈文静. 幽门螺杆菌感染研究进展[M].上海:上海科学技术出版社,2001.1-32.　　谌剑飞. 自身免疫性TMA与TGA检测对甲状腺疾病的临床诊断价值[J].放射免疫学杂志,1993,(01):13-16.　　谌剑飞. 放射免疫分析在下丘脑垂体甲状腺轴激素与抗体应用的评价[J].放射免疫学杂志,2001,(06):353-354.doi:10.3969/j.issn.1008-9810.2001.06.029.　　廖二元,超楚生. 内分泌学[M].北京:人民卫生出版社,2003.668-676.