2型糖尿病并发腔隙性脑梗死患者hs-CRP水平变化及意义
发表时间:2012-08-31 浏览次数:685次
作者:熊晓清,冉建民,郭坚 作者单位:广州市红十字会医院 内分泌科, 广东 广州
【摘要】目的 探讨2型糖尿病并发腔隙性脑梗死患者hs-CRP水平变化及预测意义。方法 比较糖尿病、腔隙性脑梗死、糖尿病并发腔隙性脑梗死患者中hs-CRP水平。结果 糖尿病并发腔隙性脑梗死患者的hs-CRP水平显著高于糖尿病组和腔隙性脑梗死组(P<0.05),糖尿病并发腔隙性脑梗死组和糖尿病组的三酰甘油及空腹血糖显著高于腔隙性脑梗死组。结论 hs-CRP可作为糖尿病合并缺血性脑血管疾病的高危预测因子,对高hs-CRP的糖尿病患者应注意监测和追踪。
【关键词】 2型糖尿病; 腔隙性脑梗死; C反应蛋白
2型糖尿病患者最常见且严重的并发症为急性脑血管意外。近年研究表明,长期反复的慢性炎症是动脉粥样硬化形成和进展的一个重要组成部分[1]。炎症反应在缺血性脑损伤中起着重要作用。C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)是一种炎症标记物。超敏CRP(high-sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)可检测出低水平的血CRP浓度。研究认为,hs-CRP同心、脑血管并发症发生密切相关[2,3]。本研究通过比较2型糖尿病、腔隙性脑梗死、2型糖尿病并发腔隙性脑梗死患者中的hs-CRP水平,探讨其在2型糖尿病缺血性脑血管并发症方面的可能预测意义。
1 资料与方法
1. 1 一般资料
选取我院2003年1月至2006年12月间内科住院的病人共143例,分别为糖尿病组(A组)48例,其中男性22例,女性26例,年龄(67.0±10.80)岁,糖尿病病程0~17年。腔隙性脑梗死组(B组)50例,其中男性24例,女性26例,年龄(72.8±9.1)岁。糖尿病并发腔隙性脑梗死组(C组)45例,男性26例,女性19例,年龄(70.0±9.6)岁,糖尿病病程新发~20年。其中糖尿病的诊断分型符合1999年WHO制定的2型糖尿病诊断标准,并排除肿瘤、炎症、药物等因素。腔隙性脑梗死的诊断标准按1995年全国第四届脑血管会议修改的诊断标准:①发病多由于高血压动脉硬化引起,呈急性或亚急性起病。②多无意识障碍。③临床表现都不严重。④均经头颅CT或MRI检查证实。各组一般资料差异无显著性,具有可比性。
1. 2 检测方法
1.2.1 hs-CRP的测定 抽取次晨空腹静脉血2 mL,hs-CRP的测定采用胶乳增强免疫(超敏)比浊法,试剂盒由日本第一化学制药株式会社生产,批间变异系数5%以下。检验仪器为日本日立7600型自动生化分析仪。
1.2.2 血浆总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、三酰甘油(TG)和空腹血糖(FBG)的检验仪器为日本日立7600型自动生化分析仪。
1. 3 统计学分析
所有数据均以均数±标准差表示,组间均数的比较用单因素方差分析,两组比较采用S-N-K法,P<0.05为差异有显著性。
2 结果
2.1 各组血脂、空腹血糖水平比较 各组的血浆总胆固醇与低密度脂蛋白胆固醇水平比较差异无显著性。A、C组的三酰甘油及空腹血糖显著高于B组,P<0.05; A组与C组比较差异无显著性,见表1。
2.2 各组hs-CRP水平比较 A组与B组的hs-CRP水平比较差异无显著性,P>0.05;C组hs-CRP水平显著高于A、B组,P<0.05,见表1。
表1 各组hs-CRP及生化指标的比较(略)
Tab.1 Comparison of hs-CRP and biochemical indexes in each group
与A组比较:*P<0.05;与B组比较:#P<0.05
3 讨论
腔隙性脑梗死是一种主要累及颅内微小动脉的缺血性脑血管病,其确切的病因和发病机制尚不清楚。大量的实验和临床研究证实,腔隙性脑梗死和糖尿病有密切关系。在糖尿病患者中,由于长期的血糖升高、胰岛素抵抗、代谢综合征的出现,易促使和加重动脉粥样硬化的发生;同时糖尿病患者的红细胞膜流动性下降,变形性降低,聚集性升高,血小板黏附性增强,极易产生广泛的微小血管病变,造成多部位脑梗死。
CRP水平是判断组织损伤的敏感指标。它参与局部或全身炎症反应。大量研究表明,在糖尿病患者中CRP水平是升高的,目前机制尚不完全清楚,原因多样,可能与糖尿病患者长期急性相反应、慢性炎症刺激、胰岛素抵抗及高血糖导致内皮功能障碍有关[4]。而在脑梗死患者中,CRP水平也是升高的。其机制可能是在动脉血栓性卒中的炎症过程中,活化的巨噬细胞分泌IL-1、IL-6等炎性因子刺激平滑肌细胞增殖并诱导肝细胞产生大量的CRP,CRP与脂蛋白结合,由经典途径激活补体系统,产生大量的终末蛋白C5b-9,造成微血管内皮损伤;同时,单核细胞、粒细胞均含有CRP受体,CRP的大量产生可使其受体活化,通过直接(浸润、聚集)和间接(产生细胞因子)作用,造成血管损伤[5]。本研究发现,hs-CRP在A组和B组均有升高,且B组与A组相比有增高趋势,但临床上没有统计学意义,考虑其原因:①hs-CRP为一急性时相的炎症蛋白,故在急性脑梗死时可能要比糖尿病高。②与样本例数不够大有关。③糖尿病本身也可以导致hs-CRP升高。CRP作为一种急性时相反应蛋白,在感染性疾病、心血管疾病、糖尿病等疾病中都可升高;糖尿病尤其是各种代谢指标控制欠佳时,发生各种急慢性并发症时CRP升高。本研究结果显示,糖尿病合并腔隙性脑梗死患者的hs-CRP水平较单纯糖尿病或脑梗死组更高,提示hs-CRP可作为糖尿病合并心脑血管并发症的高危预测因子,在高hs-CRP的糖尿病患者中,除了要排除上述因素外,应注意其心脑血管(包括腔隙性脑梗死)并发症的出现,及早控制危险因素,并进行hs-CRP的监测和追踪。
【参考文献】
[1]SMITH N L,PSATY B M,FURBERG C D,et al. Temporal trends in the use of anticoagulants among older adults with atrial fibrillation[J]. Arch Intern Med,1999,159(14):1574-1578.
[2]孙国兵,赵薛旭,李作汉.脑缺血后炎症及其治疗对策[J].国外医学:脑血管疾病分册,2005,13(3):194-198.
[3]BASSUK S S,RIFAI N,RIDKER P M. High-sensitivity C-reactive protein[J].Curr Prubl Cardiol 2004,29:439-493.
[4]李国娟,文芳. 2型糖尿病患者超敏CRP水平与IMT关系初探[J]. 实用糖尿病杂志,2006,2(1):892-894.
[5]MASERI A.Inflammation,atherosclerosis and ischemic events exploring the hidden side of the moon[J]. N Engl J Med,1997,336(14):1014-1016.