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《分泌代谢病学》

酮症倾向糖尿病患者的临床特征分析

发表时间:2012-03-29  浏览次数:541次

  作者:李仁达,夏苏蕾  作者单位:宁夏银川市第一人民医院,宁夏 银川

  【摘要】目的探讨酮症倾向糖尿病(DKA)患者的分型及治疗。方法 将70例酮症倾向的糖尿病(KPD)患者,根据体重指数分为超重与肥胖组52例与体重正常组18例,比较两组发病年龄、性别、病程、糖化血红蛋白、生化指标、治疗方式及胰岛功能。 结果 两组在发病年龄、病程等方面无统计学意义(P>0.05);超重及肥胖组胰岛储备功能好于体重正常组,有统计学意义(P<0.05),但胰岛素抵抗指数(Homa-IR)两组无统计学意义(P>0.05)。结论 与体重正常组比较,超重及肥胖组尚保留一定的胰岛素分泌功能,更倾向于2型糖尿病的诊断。在胰岛素短期治疗后,可以改用口服降糖药物治疗。

  【关键词】 糖尿病,酮症

  [Abstract] Objective To learn the clinical characteristics and therapy of ketosis-prone diabetes. Methods The patients with KPD were divided into over body weight group and normal body weight group. Clinical characteristics, including age, sex, and mode of presentation, marker of chemical examination, HbA1c therapy mode, and islet beta-cell functional were compared between two groups. Results There were no difference in age, process of disease between two groups (P>0.05). But the better islet beta cell function al of over weight group than that in normal body weight group (P<0.05), and there was no difference in insulin resistance between the two groups (P>0.05). Conclusion patients with ketosis-prone diabetes with the over weight group are more likely to have features associated with type 2 diabetes and better beta-cell functional; the treatment could turn back to oral agents after insulin treatment in a short time

  [Key words] Diabetes mellitus; Ketosis

  随着糖尿病发病率的升高,新的糖尿病类型不断被发现,酮症倾向的糖尿病(KPD)是近年来引起重视的一种新的糖尿病类型[1]。这些患者大多超重或肥胖,其临床特点介于1型和2型糖尿病(T2DM)之间。本研究采用口服葡萄糖胰岛素释放试验,对具有自发性KPD患者的外周胰岛素抵抗程度以及胰岛β细胞胰岛素分泌功能进行评估,现将其临床特征总结如下。

  1 资料与方法

  1.1 一般资料:选择2006年1月-2008年12月间因酮症(DK)或酮症酸中毒(DKA)在我院内分泌科住院的糖尿病患者70例,其中男46例,女24例,年龄30-76岁,平均(41±18)岁。入选病例条件:(1)初次诊断糖尿病;(2)无明显诱因出现DK或DKA,尿酮体(+)以上,或血气分析示pH值降低;(3)血常规、肝、肾功能正常,无缺血性心脑血管疾病或急、慢性心功能不全,同时除外妊娠糖尿病及重度感染者。70例患者中男性占65%,有糖尿病家族史34例,超重及肥胖患者占74%,高血压患者占26%,高甘油三酯(TG)血症患者占51%。

  根据体重指数(BMI)将70例患者分为两组,即超重与肥胖组52例(男37例,女15例),BMI>24kg/m2;体重正常组18例(男9例,女9例),BMI≤23.9kg/m2。

  1.2 检测方法:所有患者均测量尿酮体、HbA1c,询问糖尿病发病时间,有无诱因、症状、体重下降情况及家族史,有无自身免疫性疾病等,同时测量身高、体重、血压并计算BMI。血生化指标测定:清晨空腹采静脉血测定肝、肾功能、血糖(GLU)、TG、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)和低密度脂蛋白(LDC-C)等;行口腹葡萄糖耐量试验(OGTT)及胰岛素、C肽释放试验,为避免(DK)及高糖毒性对胰岛功能的影响,待患者酮症纠正后,血糖平稳5-7d后进行。通常在前1d晚餐后禁食,次日清晨空腹状态下常规行OGTT测量0、20、60、120、180min时的血糖和胰岛素及C肽水平。

  1.3 治疗方法:所有患者入院后均给予胰岛素静脉滴注及补液对症治疗,DK纠正后胰岛素皮下注射,并根据血糖水平调整胰岛素用量及治疗方案。所有患者均根据有无合并高血压或血脂异常而给予相应的降压、调脂治疗。

  1.4 统计学方法:采用SPSS11.5软件进行统计学分析正态分布的数据采用(±s)表示,非正态分布的数据通过对数转换为正态数据,采用t检验;率的比较,采用χ2检验。

  2 结果

  2.1 两组一般资料比较:见表1。

  2.2 两组胰岛细胞功能比较:见表2。表2显示超重及肥胖组的胰岛素分泌指数(MBCI)、空腹C肽(FCP),餐后2 h C肽(2hPCP)和空腹与餐后2h C肽的差值(△CP)均明显高于体重正常组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);提示超重及肥胖组的胰岛储备功能优于体重正常组,但两组HOMA-IR差异无统计学意义(P>0.05)。表1 两组患者临床资料比较

  3 讨论

  酮体的生成和代谢受体内胰岛素的调节[2],糖尿病自发性DK在临床上意味着患者体内胰岛素的生理作用极度低下,既往认为酮症酸中毒是1型糖尿病的基本特征。故临床上对于这类肥胖的KPD病人的分型一直存在争议[3],目前尚没有明确的定义及分型。据文献报道,KPD中有1/5是典型的1型糖尿病,1/5是抗体阴性的1型糖尿病,1/10是成人隐匿性自身免疫性糖尿病[4]。在我国基因和抗体检测尚未普及,故对这类患者做出正确诊断尚有困难。

  本研究表明,所有因DK入院的患者中男性占65%且48%的患者具有糖尿病家族史,超重及肥胖患者占74%,70%的患者于1-12个月内停用胰岛素改为口服降糖药治疗,与文献报道基本一致。KPD对葡萄糖毒性更敏感,而普通T2DM患者可以长期出现高血糖却仍维持一定量的胰岛素分泌,使患者不发生DKA。KPD患者中胰岛素的作用受到葡萄糖毒性的显著影响,葡萄糖毒性是其胰岛素抵抗最重要的原因[5]。本研究显示,超重及肥胖组无论是FCP、2hPCP还是△CP均高于体重正常组的患者,两组差异有统计学意义,显示超重及肥胖组患者的胰岛储备功能优于体重正常组患者,因而有更好的血糖控制,这与文献报道的结果基本一致。

  胰岛素抵抗是代谢综合征和T2DM的又一基本特征。本研究结果显示随着血糖的良好控制,超重及肥胖组患者胰岛素抵抗明显改善,胰岛素用量逐渐减少,继而可以使用口服降糖药物治疗。这与Mauvais-Jarvis[5]等报道伴KPD倾向2型糖尿病的胰岛素抵抗特征相似,改善葡萄糖毒性后胰岛素抵抗明显改善。因此,酮症倾向的肥胖糖尿病患者更符合2型糖尿病的自然病程[5]。

  【参考文献】

  [1] Maldonado M, Hampe cs. Ketosis-prone diabetes ; dissection of a heterogeneous syndrome using an immunogenetic and β-cell functional classification, prospective analysis , and clinical outcomes[J]. J Clin Endocrinol Metab , 2003 , 88:5090-5098.

  [2] Prentki M , Joly E , E1-Assaad W, et al.Malonyl-coA signaling , lipid partitioning , and glucolipotoxicity[J]. Diabetes, 2002,51: S405-S412.

  [3] Umpierrez GE Ketosis-Prone Type 2 Diabetes ; Time to revise the classification of diabetes[J]. Diabetes Care , 2006,29(12):2755-2757.

  [4] 张驰,周智广.酮症倾向糖尿病[J],国外医学内分泌学分册,2005,25(2):107-109.

  [5] Mauvais-Jarvis F, Sobngwi E, Porcher R, et al . Ketosis-prone type 2 diabetes in patients of sub-saharan African origin;clinical pathophysiology and natural history of beta-cell dysfunction and insulin resistance[J]. Diabetes , 2004,53:645-653.

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