诺和锐30特充治疗糖尿病疗效观察
发表时间：2012-01-31 浏览次数：530次
作者：刘金阁,任双维,雷建华 作者单位：050000 河北省石家庄市交通医院内科
【关键词】 糖尿病
最近国内推出最新预混人胰岛素类似物诺和锐30特充，我们采用前瞻性研究方法对血糖控制不理想[空腹血糖(FBG)>11.1 mmol/L]为研究对象，进行诺和锐30特充简易强化治疗，观察血糖控制前后的糖代谢指标和胰岛β细胞功能的变化，报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选取我院2005年10月至2007年1月住院的2型糖尿病患者40例，均符合1999年WHO的诊断标准，平均年龄(56±4)岁;病程(7.6±1.9)年;BMI(24.5±3.2) kg/m2。合并高血压18例，糖尿病肾病12例，视网膜病变25例，冠心病11例。采用口服降糖药物治疗疗效欠佳及初发糖尿患者采用单纯饮食控制及适当运动不能满意控制的高血糖患者。
1.2 方法 将40例DM患者在控制饮食合理运动的基础上，停用口服降糖药物改为诺和锐30特充，分早晚2次皮下注射，具体剂量根据患者多点血糖测试结果调整，治疗前的糖尿病患者，均为口服磺脲类降糖药物者，其中15例病程为(7.4±1.6)年，服用格列吡嗪(美吡哒)5 mg，每日2～3次，其余16例病程(6.3±2.0)年，服用格列齐特(达美康)40～80 mg，每日2次，有9例患者同时服用二甲双胍0.25 g，每日3次。治疗3个月后，比较治疗前后的空腹血糖(FBG)、糖基化血红蛋白(HbAlc)、胰岛素+C肽(INS+C-P)、尿微量白蛋白(ALB)及血清总胆固醇(TCH)、血清甘油三酯(TG)的变化。
1.3 统计学分析 计量资料以x±s表示，组间比较采用t检验，计数资料采用χ2检验，P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
采用诺和锐30特充治疗的患者，FBG、2 h FP治疗后有显著改善，空腹胰岛素(FINS)分泌有所增加，说明受损的β细胞功能有效恢复。在ALB及血脂方面(2组均未使用降脂药物)，治疗后也有下降趋势(P<0.05)，可能与高血糖状态得到满意控制后，减轻了对肾脏基底膜及血管内皮细胞的损伤，从而使微量白蛋白和血脂相应得到了改善，见表1。
表1 治疗前后血糖、血脂、血胰岛素及C肽，尿ALb水平的变化(略)
注：与治疗前比较，P<0.05
3 讨论
3.1 目前通过大规模临床验证，胰岛β-细胞在持续高血糖的作用下，可使β-细胞功能及敏感性受损，使血糖进一步升高形成恶性循环[1]，显现出了葡萄糖的毒性作用[2]。长期高血糖若发生了胰岛β-细胞凋亡也不能完全逆转高血糖造成的β-细胞功能损伤[3]。在最近的UKPDS总结中提到，对2型糖尿病患者进行早期强化治疗可明显改善高血糖状态，降低微血管并发症，并可延缓糖尿病视网膜病变和神经病变的发生和发展。
3.2 诺和锐30特充是一种双时相释放人胰岛素类似物制剂，其中包括30%门冬胰岛素，70%精蛋白结合的结晶门冬胰岛素。门冬胰岛素是一种人胰岛素类似物，为人胰岛素B链28位脯氨酸被门冬氨酸替代，这种化学结构改变在高浓度下仍可解聚成单体，皮下注射后比人胰岛素更易于吸收。因此，门冬胰岛素更易于模拟并能恢复正常生理状态下餐前血浆胰岛素反应过程。其独特药物代谢动力学与生理状态下餐时胰岛素分泌十分接近。诺和锐30特充中可溶门冬胰岛素可被迅速吸收，满足餐时胰岛素需求，精蛋白结合的结晶门冬胰岛素释放缓慢，作用时间较长，能满足基础胰岛素需要量。(1)临床效果：既能很好地控制餐后血糖高峰，又能减少午餐前低血糖发生。40例患者治疗3个月后观察，空腹及餐后血糖均有明显降低，且以降低餐后血糖更明显。低血糖发生率低，入选40例患者中仅发生2例，均有明确诱因未及时进食，且低血糖为轻至中度，无严重低血糖发生。(2)依从性好：很少发生严重低血糖，且可以餐前立即注射或餐后15 min使用，既可以模拟生理胰岛素分泌曲线，使高血糖状态在短期内得到控制，避免其对β-细胞糖毒性，使受损的胰岛功能得到适当的恢复。又为患者提供了极大方便，通过更现代的特充装置，简化了胰岛素使用，与传统强化治疗方案相比，注射次数减少后不会影响其治疗有效性。
【参考文献】
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2 Swinbin BA,Gianchandani R,Saad MF,et al. In vivo beta cell function at the transition to ealy non-insulin-dependent diabetes mellitus.Metablism，1995，44:757-764.
3 Leshy JL,Weir Gc.Beta-cell dysfunctron in hyperglycemia ratmidel:recovery of glucose-induced insulin secretion with Iowering of the ambient glucose level.Diabtologia，1991，34:640-647.
