2型糖尿病患者糖化血红蛋白和血脂的相关性分析
发表时间：2012-01-30 浏览次数：504次
作者：林亦可,林华 作者单位：莆田学院附属医院，福建 莆田 351100
【摘要】目的探讨2型糖尿病存在的血脂异常及糖化血红蛋白(HbAlc)浓度对血脂的影响。方法：对100例住院2型糖尿病患者进行分组，将患者分为血糖控制良好、控制较差和控制差三组,采用方差分析法观察患者HbAlc浓度对血脂的影响。结果：2型糖尿病患者的HbA1c与三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)呈正相关 (P<0.05),与高密度脂蛋白(HDL)呈负相关(P<0.05);随着HbA1c水平升高,TG、TC、LDL呈逐渐增高趋势,HDL则呈下降趋势。 结论：HbAlc浓度可影响2型糖尿病患者的血脂,控制血糖浓度的同时应注意其对血脂的影响。
【关键词】 2型糖尿病,糖化血红蛋白,血脂异常
2型糖尿病常伴有血脂异常，而糖尿病、血脂异常均是心血管病的危险因素。脂质代谢异常加重胰岛β细胞功能缺陷及胰岛素质抵抗，在糖尿病的发病及进展上起重要作用。本研究旨在了解2型糖尿病糖化血红蛋白( HbA1c)对血脂的影响，探讨糖脂代谢的关联性。
1 材料和方法
1.1 一般资料
莆田学院附属医院内分泌科2006年5月至2007年1月住院明确诊断的2型糖尿病患者100例,其中男性54例,女性46例,平均年龄(59.94±10.03)岁,平均病程(8.66±7.12)年。糖尿病诊断参照WHO诊断标准。所有入选者均无明显肝、肾和心功能损害,入选前3个月无服用调脂药物和皮质类固醇药物史。
1.2 检测方法与分组
受试者禁食12 h,于次晨空腹抽取静脉血检测HbAlc、空腹血糖(BG)、三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)。血糖、血脂采用罗氏MODULAR全自动生化仪检测,生公司),HbAlc的测定是采用LPLC (低压离子交换层析)。将患者分为三组:1组:血糖控制良好组(HbA1c<7%);2组:血糖控制较差组(7%10%)。
1.3 统计方法
采用SPSS 10.0统计软件,计量数据用均数±标准差(±s)表示,多因素分析采用多元逐步回归分析;组间分析采用方差分析以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 对三组中TG、TC、HDL与LDL水平进行方差分析结果显示
随HbA1c的升高,TG、TC和LDL也逐渐升高,差异有统计学意义(P<0.05)。随HbA1c的升高，HDL呈下降趋势,与HbAlc<7%时比较,差异亦有统计学意义(P<0.05),详见表1。表1 三组2型糖尿病患者间血脂的比较(略)注：*P<0.05.
2.2 对2型糖尿病患者的HbA1c与TG、TC、LDL进行多因素逐步回归分析
结果显示，HbA1c与TG、TC、LDL呈正相关 (P<0.05),与HDL呈负相关(P<0.05)。
3 讨论
2型糖尿病是由于机体胰岛素作用不足或胰岛素抵抗而引起血糖异常升高的疾病。胰岛素是控制营养物质吸收利用的主要激素,对糖、蛋白质、脂肪及水盐代谢有重要作用。2型糖尿病血脂异常的发病机制与胰岛素抵抗密切相关,胰岛素抵抗时肌肉组织对糖的利用障碍,但由于激素敏感脂酶活性增强使脂肪组织释放大量的脂肪酸,这种游离的非酯化的脂肪酸在2型糖尿病患者中不能转化为酮体,而是作为一种原料使TG、TC 、LDL在肝脏合成增加。
高TG血症是2型糖尿病最常见的血脂异常类型[1]，一般呈中等程度增高，原因与胰岛素作用的降低及血中游离脂肪酸水平升高有关，本实验结果与此相符。 LDL升高也是 2 型糖尿病中脂代谢紊乱的特征，本实验也证明了这一点。与非糖尿病患者相比，2型糖尿病患者发生冠心病的危险度高2倍～4倍，脂代谢异常的危险性高于血压和血糖的升高[2]。因此，降糖和调脂药物对防治糖尿病各种并发症，尤其是大血管并发症方面有重要作用。本实验提示：2 型糖尿病HbA1c 达标可以明显提高 TG、LDL的达标率，对 TC、 HDL异常也有所改善。2 型糖尿病患者，如果存在血脂异常，均应该给予调脂药物治疗，同时注意控制饮食，适量运动，保持理想的体重。
【参考文献】
[1]Sniderman AD，Lamarche B，Tilley J.et al.Hypertriglyceridem- ic hyperapoB in type 2 diabetes[J].Diabetes Care 2002，25(3)： 579582.
[2]Turner RC，Millns H，Neil NA.et al.Risk factors for coronary artery disease in noninsulin dependent diabetes mellitus： United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS：23)[J]. BMJ，1998， 316：823828.
