2型糖尿病患者血脂水平的研究
发表时间：2011-12-08 浏览次数：463次
作者：曹龙翎 作者单位：广东省雷州市人民医院检验科，广东 雷州
【摘要】 目的：研究2型糖尿病患者的血脂水平。方法：用贝克曼LX-20全自动生化分析仪测定120例2型糖尿病患者血清的总胆固醇(CHOL)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白A含量(ApoA)、载脂蛋白B含量(ApoB)。结果：120例2型糖尿病患者组血脂水平与100例健康人对照组血清血脂含量比较，2型糖尿组的TG、LDL-C 、APOB显著升高(P<0.01)，CHOL明显升高 (P<0.05)，HDL-C、APOA明显降低(P<0.05)。结论：2型糖尿病患者普遍存在着明显的脂类代谢紊乱，提示在2型糖尿病的临床中应早期采取针对性预防措施。
【关键词】 2型糖尿病,血脂水平
Abstract: Objective:To study the serum lipid level of peatients with type 2 diabetes mellitus. Method: We detected serum CHOL, TG, HDL-C, LDL-C, APOA, ApoB of 120 patients with type 2 dieabetes mellitus by beckman automatic biochemistry analyzer. Result: After comparing the serum lipid level of 120 cases type 2 diabetes mellitus and 100 cases healthy. The TG, LDL-C, ApoB was increased significantly in type 2 diabetes mellitus (P<0.01). CHOL was increased obviously (P<0.05), while HDL and APOA was decreased obviously (P<0.01). Conclusion: We should take pertinency prevention to the patients with type 2 diabetes mellitus for the existence generally of lipid metabolism disorder.
Key words: Type 2 diabetes mellitus; Serum lipid level
糖尿病是一种代谢综合征，其特征是高血糖。根据对胰岛素的依赖分为两种：1型糖尿病和2型糖尿病。近年来有学者提出2型糖尿病是一种糖脂代谢病，其糖代谢的根源为脂代谢异常。为了更好地了解2型糖尿病患者的血脂代谢紊乱特点，本文对120例2型糖尿病患者进行了血脂水平的研究。
1 对象与方法
1.1 对象:2型糖尿病组120例，男69例，女51例，年龄55±8岁，均按照1999年WHO糖尿病诊断标准。健康人对照组100例，男65例，女35例，年龄51±7岁，均为保健科健康体检者，并排除糖尿病、心脑血管疾病及肝肾疾病。
1.2 方法:空腹12～14h，早上抽取静脉血，待血清析出后以3000转/min的速度离心，分别测CHOL 、TG 、HDL-C、 LDL-C 、ApoA、ApoB。仪器：美国贝克曼LX-20全自动生化分析仪，试剂：由广东省广州标佳公司提供。
1.3 统计学处理:数据以±s表示，两组间比较采用t检验。
2 结果
2型糖尿病组和健康人对照组的血脂水平结果。
结果表明：与健康人对照组相比，2型糖尿组的TG、LDL-C 、ApoB显著升高(P<0.01)，CHOL明显升高(P<0.05)。HDL-C、ApoA明显降低(P<0.05)。
3 讨论
本文结果提示2型糖尿病患者存在着明显的脂类代谢紊乱，其主要特点为TG、LDL-C 、ApoB显著升高、CHOL明显升高， HDL-C、ApoA明显降低。2型糖尿病通常是遗传因素与环境因素相互作用的结果，往往在疾病的亚临床期就已存在血脂异常，TG、VLDL浓度升高HDL-C浓度降低，及小而密LDL(sLDL)的增加。2型糖尿病患者的脂蛋白表型与家族混合型高脂血症极其相似，其血脂异常不能单独通过血糖控制而得到纠正。
2型糖尿病血脂异常的发病机制与胰岛素抵抗密切相关。实际上，胰岛素不仅掌管着血糖的高低，它还是我们身体内其他两大类物质：脂肪和蛋白质代谢的主要调控因素。胰岛素能够抑制脂肪细胞内激素敏感脂酶，但可激活LPL的活性。胰岛素抵抗肌肉组织对糖的利用障碍，但由于激素敏感脂酶活性增强使脂肪组织释放大量的脂肪酸，这种游离的非脂化的脂肪酸在2型糖尿病患者中不能转化为酮体，而是作为一种原料如前所述使VLDL、 TG、胆固醇在肝脏合成增加，同时，胰岛素抵抗能导致LPL活性降低，糖化能导致LDL受体功能减退，这些都使得富含TG脂蛋白清除时间延长，在胆固醇酯转运蛋白(CETP)暴露时间延长，加速了HDL、 LDL的胆固醇与VLDL和乳糜微粒(CM)间的TG交换，使HDL-TG增加，为肝脏甘油三酯脂酶(HTGL)提供底物，同时此酶的活性在2型糖尿病患者亦增加，所以HDL中的胆固醇成分降低。TG浓度的升高、HDL-C浓度的下降及高血糖导致sLDL浓度升高。由于sLDL易于氧化，且与动脉壁亲和力增加，及其代谢性质的改变使其较大颗粒LDL更具有致动脉粥样硬化作用。
【参考文献】
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