糖尿病酮症酸中毒合并高脂血症性急性胰腺炎7例临床分析

　　作者：王佩　　作者单位：安徽省蚌埠市第三人民医院 内分泌科

　　【摘要】目的提高对糖尿病酮症酸中毒(DKA)合并高脂血症(HL)性急性胰腺炎(AP)的诊治水平。方法回顾性分析2003年12月～2009年11月收治的7例DKA合并HL性AP患者的临床资料。结果(1)7例患者均为中青年，年龄(32±6.58)岁;(2)均有腹部压痛，其中4例以明显腹痛为首发症状;(3)均符合DKA诊断标准;(4)均有HL，甘油三酯(TG)≥11.3 mmol/L;(5)入院后6例血淀粉酶(AMS)升高，其中4例升至正常3倍以上，1例正常;(6)B超或CT检查共5位患者有胰腺炎改变;(7)予以禁食抑酸及纠正DKA为主的治疗后，患者腹部体征和症状消失，血脂和血淀粉酶均大致恢复正常。结论 (1)DKA伴有腹痛或腹部压痛时应常规检查甘油三酯、血尿淀粉酶、胰腺B超或CT：(2)纠正DKA同时予以禁食、抑制胰液分泌是治疗DKA合并HL性AP的关键。

　　【关键词】 糖尿病酮症酸中毒,高脂血症,甘油三酯血症,急性胰腺炎

　　【Abstract】 Objective To enhance the level of diagnosis and treatment of diabetic ketoacidosis(DKA)complicated with hyperlipidemic acute pancreatitis(AP). Methods Retrospective analysis was conducted with respect to the clinical data of 7 cases of DKA complicated with hyperlipidemic acute pancreatitis from December 2003 to November 2009.Results (1) All the 7 patients were young people with average age of 32±6.58. (2)All the 7 patients had abdominal tenderness and four of them had abdominal pain as the first symptom. (3)They all accorded with the diagnostic criteria of DKA.(4)They all suffered from hyperlipidemia at admission with serum TG higher than 11.3 mmol/L. (5)6 of them showed elevation of serum amylase at admission.4 cases had 3 times more serum amylase than the normal people. One of the 7 cases had normal serum amylase at admission. (6)Pancreatitis was found in 5 of them by Bultrasonography and CT.(7)After effective treatment including rectifying DKA ,fasting, acid suppression therapy, the symptoms disappeared and serum amylase recovered to the normal level. Conclusions (1)DKA patients with abdominal pain or abdominal tenderness should undergo tests such as serum TG, serum amylase, pancreatic Bultrasonography and CT.(2)The effective treatment could bring about a resolution of hyperlipidemia and cessation of AP in the DKA patients complicated with hyperlipidemic AP.

　　【Key words】 Diabetic ketoacidosis; Hyperlipidemia; Hypertriglyceridemia; Acute pancreatitis

　　糖尿病患者常合并有血脂升高，而高脂血症(HL)又是急性胰腺炎(AP)的发病原因之一。近年来国内只见有糖尿病酮症酸中毒(DKA)合并急性胰腺炎的报道。本文对我院2003年12月～2009年11月收治的7例DKA合并HL性AP患者的临床资料进行回顾性分析，旨在临床医师加深对本病的认识。

　　1 资料与方法

　　1.1 资料 本资料7例DKA合并HL性AP患者，男5例,女2例，年龄22～41岁，平均年龄(32±6.58)岁。体重指数19.72～28.41kg/m2(24.15±3.32)kg/m2。血糖控制不佳，无明显高脂血症病史及暴饮暴食、胆石症史。均急性起病，体检均有上腹部压痛，更有4例患者以腹痛为首发症状而就诊，患者入院时资料见表1。

　　1.2 方法 实验室采用酶法测定甘油三酯和总胆固醇，葡萄糖氧化酶法测定静脉血浆葡萄糖，酶偶联法测定血尿淀粉酶(AMS)及脂肪酶，血AMS的正常值为30～110 U/L，尿AMS的正常值为0～500 U/L，脂肪酶的正常值为32～641 U/L。B超和CT检查分别由我院B超室和CT室完成。

　　2 结果

　　2.1 实验室及影像检查 入院时随机血糖在14.29～20.43 mmol/L，尿酮体+～++++。血气分析pH6.90～7.25，二氧化碳结合力4.2～16.3。TG均≥11.3 mmol/L(12.3～20.3 mmol/L)，TC亦明显升高(7.8～17.1 mmol/L)。予以纠正DKA及禁食抑酸等治疗后未予任何降脂治疗的情况下，96 h后TG降至4.1 mmol/L以下，TC降至7.1 mmol/L以下。血AMS 6例升高，其中例1、3、4、7均在正常3倍以上(例7入院后第2天开始升高)，所有均随DKA纠正而逐渐降至正常。影象检查例2、3、5、6、7的B超或CT检查提示：胰腺边界模糊不清、水肿、增粗等胰腺炎改变;例1、4的B超未见明显异常，CT未做。治疗后血脂及淀酚酶、脂肪酶变化，见表2。

　　2.2 治疗与预后 本组7例患者住院期间均给予禁食、胃肠减压、积极补液维持水电解质及酸碱平衡、小剂量胰岛素静脉输入、抑酸及防治感染、营养支持等治疗。其中例3、例4给予了纠酸，除例2、例6外给予了生长抑素。病情好转后开始进食并予以胰岛素皮下注射控制血糖，住院期间空腹血糖控制在5～6 mmol/L，餐后2 h血糖在7～8 mmol/L。出院后5例患者应用格列齐特联合二甲双胍降糖治疗，2例应用优泌林30R控制血糖，均基本达到良好控制标准。

　　3 讨论

　　表1 7例DKA并AP入院时资料表2 入院后第2、3、4 d及出院前1 d血脂及淀粉酶、脂肪酶变化

　　急性胰腺炎是由胰腺酶激活后引起的胰腺组织自身消化所致的急性化学性炎症反应。研究发现，约11%的成人DKA合并AP[1]。2%的儿童DKA合并AP[2]当甘油三酯(TG)≥11.3 mmol/L时可发生HL性AP，而高胆固醇血症时无此现象[3]。本文出现的7例患者均存在DKA，并合并有显著的HL和AP。究其发生机制不十分清楚，Nair等[1，4]认为通常情况下，由于胰岛素极度缺乏导致DKA最先发生。在胰岛素缺乏时，周围脂肪组织的脂肪分解作用增强，流向肝脏的游离脂肪酸增加，导致肝脏极低密度脂蛋白颗粒合成分泌增加;同时周围脂肪组织的脂蛋白脂酶活性下降导致极低密度脂蛋白颗粒分解减少，因而产生高脂血症，表现为TG和TC极度增高。TG被胰腺脂肪酶分解生成游离脂肪酸，后者对胰腺腺泡和毛细血管内皮细胞产生毒性作用;同时，高TG血症致血液黏稠度增加，胰腺血液循环障碍，以上两点均可导致AP发生[3]。本组7例AP排除了胆源性和酒精性因素，显然与显著升高的TG有关。此外，Nair等[1]发现AP的发生还可能与DKA的严重程度相关，即发生AP者动脉血PH更低，血糖更高。本组患者入院时均存在明显酸中毒提示其发生AP与酸中毒程度亦密切相关。也有少数病例AP可能先发生，破坏胰岛使胰岛素分泌减少，加重糖代谢紊乱[5]而诱发DKA，本文暂未涉及。

　　与普通AP不同的是，在高TG血症导致的AP中，血AMS和脂肪酶未必升高，可以是正常的。在Nair等[1]报道的TG≥11.3 mmol/L所导致的4例AP中有2例血AMS和脂肪酶正常，本组患者中例2的血AMS和脂肪酶始终不升，但其CT检查支持AP诊断，如果以血AMS升高作为诊断AP的必要条件则可能会漏诊AP。此外，从7例可见，其入院时血AMS和脂肪酶并不高，但入院第2天起其AMS和脂肪酶均有升高。影象检查方面，本组有2例B超无明显异常而CT证实存在AP，因胰腺是腹膜后器官，B超在诊断AP时有一定局限性，故而怀疑AP者应行CT检查以避免漏诊。Nair等[1]报道认为在DKA患者入院时应检查TG、血AMS及脂肪酶，至少在腹痛患者中应进行，当血AMS及脂肪酶超过正常3倍或TG≥11.3 mmol/L时，应行CT检查以避免漏诊AP。本组患者资料支持以上观点，并且TG≥11.3 mmol/L的DKA患者即使开始时血AMS及脂肪酶正常也应该动态观察血AMS及脂肪酶水平变化，尽量减少AP漏诊的可能性。

　　在治疗方面，DKA患者一经确诊即应予以积极补液，小剂量胰岛素静脉输入，纠正电解质以及酸碱失衡、处理诱发病如控制感染等。而当合并高TG血症性AP时，因进食可进一步加重AP，故DKA合并HL性AP的治疗应首先在禁食的条件下尽快纠正DKA。此外，DKA合并HL性AP时血容量不足进一步加重，应注意补液力度，纠正酮症需要足够的碳水化合物以抑制脂肪分解，因此禁食时应每天静脉补充约125g葡萄酸以及氨基酸和维生素，因为存在HL而不应予以脂肪乳应用。为治疗AP还可以予以胃肠减压、抑制胃酸。而生长抑素不仅可抑制胰液分泌，还可以抑制胰高糖素分泌而改善血糖，有利于DKA的纠正。本组患者均未使用降脂药物，在禁食并纠正DKA后，多于48～96 h内明显下降，至出院时基本降至正常范围，支持此高脂血症是因为胰岛素缺乏所致，胰岛素治疗是关键。

　　综上所述，DKA伴发高TG性AP时，2者可以相互作用，影响临床预后和病程，故而除按DKA治疗原则处理外，应根据AP的严重程度作相应治疗，在积极纠正DKA的同时予以禁食、抑制胰液分泌是治疗DKA合并HL性AP的关键，临床不建议降脂药物早期应用。

　　【参考文献】

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