糖代谢异常和糖尿病患者血循环中白细胞计数的观察
发表时间：2010-12-20 浏览次数：531次
作者：杨文 姜树军 汪丽芳 作者单位：100037北京市，中国人民解放军海军总医院干二科
【摘要】 目的 探讨血循环中白细胞计数(WBC)在糖代谢异常和糖尿病患者中的变化。 方法 对156例糖尿病、糖代谢异常和正常对照组患者血循环中WBC、空腹血糖、胆固醇、三酰甘油进行对比观察。 结果 糖尿病、糖代谢异常和正常对照组之间WBC和三酰甘油在各组之间比较差异有显著性(P<0.01);WBC的多因素Linear regression分析发现，空腹血糖是WBC的相关因子(P<0.01)。 结论 糖尿病和糖代谢异常患者血循环中WBC升高，而且WBC与空腹血糖水平相关。因此，血循环中WBC升高可能参与糖尿病的发病和进展。
【关键词】 糖尿病; 炎症; 白细胞计数
近年来研究证实白细胞计数(WBC)是心脑血管疾病的危险因子[1]。而血糖升高患者容易并发动脉粥样硬化，为了探讨血循环中WBC在糖代谢异常和糖尿病患者中的变化，本文对高血压合并糖代谢异常和糖尿病者进行了血循环中WBC的观察。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本组156例，其中男118例，女38例，年龄60～93岁，平均(72.29±7.34)岁，均为我院2004～2007年住院的病人。所有高血压患者均服用降压药物使血压控制在<150/90 mmHg，并常规服用阿司匹林75～100 mg/d。依据空腹血糖水平分为3组。糖代谢异常和2型糖尿病的诊断依据美国糖尿病协会的分类标准[2]：(1)正常对照组[空腹血糖3.9～6.0 mmol/L(70～109 mg/dl)];(2)糖代谢异常组[空腹血糖6.1～6.9 mmol/L(110～125 mg/dl)];(3)2型糖尿病组(空腹血糖>7.0 mmol/L或餐后2 h血糖>11.1 mmol/L)。3组患者的年龄、性别和合并冠心病的情况分别为：正常对照组60～93岁，平均(74.78±9.75)岁，男65例，女20例，16例合并冠心病;糖代谢异常组60～92岁，平均(72.61±11.68)岁，男27例，女9例，6例合并冠心病;2型糖尿病组62～93岁，平均(75.86±10.32)岁，男27例，女8例，7例合并冠心病。所有患者均排除各种感染性疾病、应用非甾体类抗炎药、激素等干扰炎症或影响WBC的药物，以及降糖、降脂类药物。
1.2 方法 清晨空腹抽血测定血WBC、中性粒细胞百分比、空腹血糖、总胆固醇和三酰甘油。对所有空腹血糖水平6.1～6.9 mmol/L的病人，再测定餐后2 h血糖，若餐后2 h血糖>11.1 mmol/L则归2型糖尿病组，否则归糖代谢异常组。
1.3 统计学处理 应用SPSS软件包进行统计处理，各观察组之间采用t检验，WBC与空腹血糖、胆固醇、三酰甘油各因素的相关性用Linear regression分析。
2 结果
2.1 糖代谢异常组、糖尿病组和正常对照组各变量的比较 WBC、三酰甘油和中性粒细胞百分比在各组之间比较差异有显著性(P<0.01或P<0.05)。见表1。表1 3组各变量的比较注：与正常对照组比较，*P<0.05，**P<0.01;与糖代谢异常组比较，△P<0.05，△△P<0.01
2.2 WBC的多因素回归分析 多因素Linear regression分析发现空腹血糖是WBC的相关因子(P<0.01)。见表2。表2 WBC的多因素Linear regression分析
指标BSEBetatP空腹血糖0.2470.0820.2443.0120.003总胆固醇0.1370.1570.0730.8690.386三酰甘油4.294E-020.1510.0240.2840.777年龄-1.280E-030.014-0.008-0.0920.927
3 讨论
白细胞是炎症反应的标志物，有研究表明：WBC与颈动脉粥样硬化有关，而糖尿病是动脉粥样硬化的危险因素[34]。本研究的结果提示：在糖尿病和糖代谢异常的患者中WBC升高。有研究者报道WBC与糖尿病发生和出现各种血管并发症有关[56]，这和本研究的结果相一致。
关于糖尿病的发病机制目前仍未完全明了。近年来的研究表明在2型糖尿病患者以及高血压、冠心病、高三酰甘油血症患者，血清中有多种炎症因子浓度上升，这间接说明在上述疾病中有慢性炎症反应的存在，升高的WBC可能是这些疾病激发的低度炎症反应。细胞炎症因子可以使WBC升高，WBC升高也可能是这些细胞炎症因子水平升高的标志。有研究表明炎症可能通过引起胰岛素抵抗(IR)和β细胞凋亡而导致2型糖尿病。胰岛素受体后的信号通路与炎症因子的信号传导存在交叉作用，非特异性炎症所产生的炎症因子干扰胰岛素受体底物(IRS)/磷脂酰肌醇3激酶(P13K)信号传导通路，是导致胰岛素抵抗的主要分子机制。炎症也是β细胞功能减退的原因之一。炎症作用于胰岛素受体底物2(IRS2)，引起丝/苏氨酸磷酸化，加快了IRS2的降解，促进胰岛β细胞的凋亡。大量的白细胞介素6(IL6)、IL1和肿瘤坏死因子α(TNFα)等对胰岛β细胞产生直接的细胞毒作用，引起β细胞损伤和死亡，加快糖尿病的发生。另外，血糖可以引起人类内皮细胞产生大量的IL8，而IL8是较强的化学诱导剂，其可诱导中性粒细胞聚集[7]。本研究的不足之处是只进行了空腹血糖与WBC的统计，而未对餐后血糖进行观察。
总之，从本试验的结果看糖尿病和糖代谢异常患者血循环中WBC升高，而且WBC与空腹血糖水平相关。因此，血循环中WBC升高可能参与糖尿病的发生和进展。
【参考文献】
李梅，张旭东.老年2型糖尿病患者颈动脉粥样硬化与血浆同型半胱氨酸的关系[J].实用老年医学，2007，21(4)：264265.
