成功救治重症糖尿病酮症酸中毒3例临床分析

　　作者：杨景旭，梁明欣，刘卫民，王海燕，胡亚宁    作者单位：830011 新疆乌鲁木齐，解放军第474医院内分泌科 　　【摘要】  目的 探讨重症糖尿病酮症酸中毒的抢救措施。方法 回顾复习我科3例患者的诊治过程。结果 对3例患者采用多通道快速补液、小剂量胰岛素联合胰岛素泵控制血糖、大剂量静脉补钾、适时补糖、必要时补碱等综合治疗措施，均取得了满意效果。结论 积极扩容、平缓降糖、大胆补钾、限制补碱是抢救重症糖尿病酮症酸中毒的关键。

　　【关键词】  糖尿病;酮症酸中毒昏迷;治疗

　　糖尿病酮症酸中毒(DKA)临床上并不少见，但重度DKA患者多由于诊治较晚，入院时往往同时存在意识障碍、循环衰竭、严重高血糖或高渗、重度或极度低钾、致死性酸中毒等多重危及生命的情况，死亡率高。近年来我科成功救治3例患者，现报告并结合文献复习分析如下。

　　1 临床资料

　　例1：男，55岁。2年前确诊1型糖尿病(T1DM)，本次因自行停用胰岛素后症状加重，昏迷3h急诊入科。查体：深昏迷，重度脱水征，BP 40/20mmHg,P 130次/min。实验室检查：血常规WBC 16.6×109/L,Hct 0.556,K+ 2.6mmol/L,Na+182mmol/L,Cl- 88mmol/L,BUN 30.81mmol/L,Cr 238μmol/L,血酮4.6mmol/L(试纸法，以下同)，于补液4h约4000ml时测血糖(BG)60mmol/L,动脉血pH 7.06,PaCO2 21mmHg,HCO3-6mmol/L,ABE 24mmol/L,SBE 23mmol/L。诊断：(1)T1DM;(2)DKA-高渗性昏迷;(3)低血容量性休克;(4)急性肾功能不全(肾前性?)。诊治经过：多通道静脉输入生理盐水、平衡盐、氯化钾等，静脉小剂量联合胰岛素泵控制血糖。入科10h，补液8000ml,KCl 10.5g,仍深昏迷但血压已近正常，BG 25.6mmol/L,血酮1.0mmol/L,K+2.39mmol/L,Na+162mmol/L,Cl- 123mmol/L,pH7.28,HCO3-6mmol/L,ABE 19mmol/L,SBE 20mmol/L。入科24h,补液12000ml,KCl 18g,昏迷变浅，血压平稳，BG 8.8mmol/L,血酮0.2mmol/L,K+3.29mmol/L,Na+190mmol/L,Cl- 188mmol/L,BUN 26.7mmol/L,Cr 225μmol/L,pH 7.32,HCO3-14mmol/L,ABE 12mmol/L,SBE 14mmol/L,停用静脉小剂量胰岛素单用胰岛素泵控制血糖，同时加用5%～10% GS静滴。入科48h，神志朦胧，生命体征趋稳，但口唇仍干，皮肤弹性差，血Na+、Cl-仍居高不下，继续补液，同时留置胃管注入纯净水50ml/h。入科72h,神志转清，可进流食，脱水征基本消失，BG 11.2～16.4mmol/L,血酮(-)，K+3.51mmol/L,Na+159mmol/L,Cl- 140mmol/L,BUN 14.7mmol/L,Cr 142μmol/L,pH 7.37,HCO3- 16mmol/L,ABE 8mmol/L,继续补液、补钾，应用胰岛素泵。入科120h，累计静脉补液28000ml，经消化道补水5000ml，静脉补钾36.5g，口服补钾6g,血气、电解质、肾功基本正常，胰岛素改常规皮下注射。例2：男，26岁，战士。于清晨入厕时昏倒于卫生间被战友救起急送驻地诊所，继转我院急诊，补液7h后收入我科。查体：中度昏迷，消瘦，重度脱水征，BP 80/60mmHg,R 28次/min,P 124次/min。实验室检查：血常规WBC 22.3×109/L、N 76.2%,尿Glu (+++)、Ket (++),BG 34.5mmol/L,血酮4.6mmol/L,K+ 5.47mmol/L,Na+138mmol/L,Cl-102mmol/L,BUN 8.7mmol/L,Cr 131μmol/L,动脉血pH 6.74,HCO3-2mmol/L,ABE 29mmol/L。初诊：(1)DKA昏迷;(2)T1DM?(3)低血容量性休克。诊治经过：应用胰岛素泵控制血糖，其余治疗措施基本同例1。入科4h补液2500ml，补KCl 5g,血糖平稳下降但意识无好转，血压80～90/50～60mmHg,心率110～140次/min，血pH 6.76,遂加大补液量并给予5%碳酸氢钠100ml+0.9%氯化钠300ml稀释后静滴，1h后复测血pH 6.95,此后血气指标逐渐改善。然于补碱后血钾持续下降，随之于严密心电监护下多通道补钾。入科第1日累计补液10250ml，补KCl 11.75g，第2日补液11500ml，补KCl 34.25g;第3日补液6250ml,补KCl 10.25g。其间于入科40h血pH升至7.13，生命体征渐趋稳定;入科55h,神志转清，血气、电解质、肾功基本正常，可进流食;维持上述治疗。入科第8日胰岛素改常规皮下注射。出院诊断：T1DM。例3：男，22岁。因昏迷于公园草坪中且口鼻面部有较多呕吐物被晨练居民发现，由公安警车就近送某2级医院。当时患者深昏迷，瞳孔散大，呼吸微弱，体温35.0℃,血压测不出，即给予清理呼吸道、气管插管、静脉输液、呼吸兴奋剂和升压药等应急处理后由120急救车转送我院。急诊测BP 80/40mmHg,BG 35mmol/L,尿Glu (+++),Ket (++),血K+4.03mmol/L,Na+ 127mmol/L,Cl- 100mmol/L,动脉血pH 6.67,HCO3- 5mmol/L,ABE 29mmol/L,BUN 7.28mmol/L,Cr 151μmol/L,血常规WBC 21.86×109/L,N 75.64%,头颅CT正常。急诊给予补液、升压、呼吸兴奋剂并呼吸机辅助呼吸、小剂量胰岛素静脉输入、5%碳酸氢钠250ml静滴等治疗，pH升至7.07、呼吸血压改善后以：(1)昏迷原因待查;(2)DKA;(3)药物中毒(?)收入我科。入科后患者仍昏迷，测BG 30mmol/L，血酮 4.8mmol/L,继续给予大量补液，胰岛素泵控制血糖。因监测血K+进行性降低至2.0mmol/L,遂在严密监护下以4个静脉通道大量补K+，第1个24h补液13000ml，补KCl 36g,第2个24h补液6500ml,补KCl 15g,第3个24h补液4000ml,补KCl 7.5g。入科8h患者意识转清，但体温进行性升高，胸片示右上肺阴影，考虑为吸入性肺炎，加用抗生素治疗。此后患者一度出现抽搐，查血Ca2+、Mg2+均低，静脉给予氯化钙和硫酸镁后症状消失。入院第4日患者血气、肾功、电解质接近正常，可少量进食。入院第8日血糖控制达标，带泵出院。追问病史，患者T2DM家族史阳性，有口干、多尿、多饮症状3个月，昏迷前有暴饮暴食及酗酒史，化验HbA1c 33.6%,GAD(-),出院诊断T2DM。

　　2 讨论

　　本组3例患者均有循环衰竭和昏迷、显著高血糖、严重代酸和严重低钾等重度DKA表现，例1尚并高渗，例3合并吸入性肺炎。在该组患者的救治中重点把握了以下几个关键环节。

　　2.1 快速补液、迅速恢复血容量 3例患者入科时都表现有严重脱水、休克和昏迷，初始治疗扩容最为关键。入科第1个24h例1即补液12000ml，例2补液10250ml,例3补液13000ml,随着血容量的恢复患者浓缩的血液得以稀释，循环障碍得以改善，生命体征趋于稳定，意识状态亦见好转。其中例3于入科8h、例2于入科55h意识转清。例1由于合并严重高渗，入科时血浆渗透压高达460mOsm/kg,虽经48h大量补液其血Na+、血Cl-仍居高不下，对此在其血糖控制后及时减少含Na+、含Cl-液体的输入，同时加用了经胃管补水的办法，终于在入科72h随着酸中毒和高渗状态的解除恢复了正常意识。

　　2.2 平缓降糖，严防低钾、脑水肿 近年来国内外都强烈推荐DKA抢救中应用小剂量胰岛素疗法[1]，认为其剂量较大时可能导致低血糖、低血钾和脑水肿，增加死亡率。本组正是严格遵循了这一法则，尽管例2、例3入科时BG都在33.3mmol/L以上，然初始治疗都仅以0.05～0.06u/(kg·h)的较小剂量用胰岛素泵精确注入;即使对BG>60mmol/L的例1患者，仍然坚持以<0.1u/(kg·h)的较小剂量采用经静脉和胰岛素泵联合输注的方法。随着大量补液的稀释作用和微循环改善后胰岛素的有效吸收和利用，3例患者的BG均得以平缓下降，24h内都控制在13.9mmol/L以下，甚至入科时BG极高的例1也在入科12h成功地降到8.8mmol/L。整个抢救过程中3例患者的BG都没有出现大的波动，彰显了胰岛素泵在DKA治疗中的优势。

　　2.3 大胆补钾，防止低血钾意外 低钾血症是DKA及其治疗过程中经常会遇到的严重问题，如处理不当极有可能导致心律失常、心脏骤停和呼吸肌麻痹等意外事件[2]。本组例1入科时尽管存在严重的酸中毒、高渗和血容量不足，其血K+仍仅为2.6mmol/L,例2、例3虽入科时血钾在正常范围，补液的同时也一直在补钾，然于补碱后血钾快速下降。据此，对全部3例患者在严格实验室监测和严密心电监护下采用多通道静脉补钾。其中例1于第1个24h补钾18g,120h累计补钾42.5g;例2于第2个24h补钾34.25g，72h累计补钾56.25g;例3于第1个24h补钾36g,72h累计补钾58.5g。尽管以如此大剂量静脉补钾，在抢救期间3例患者的血钾都始终处于较低水平。即使在抢救结束的最初数日内，其血清钾仍始终在正常低值，提示重症DKA患者存在极度缺钾的情况，应在心电监护下大胆补钾。

　　2.4 适时补糖，逆转酮症 DKA治疗的目标不在于尽早恢复血糖于正常水平，而是尽快纠正酮症酸中毒状态[3]。当本组患者BG<13.9mmol/L时，都及时加用了含糖液体并鼓励患者进食，既保证了患者的热量需要，也保证了胰岛素的持续输注以限制脂肪分解而逆转酮症[3]。对例1患者，以含糖液体代替含钠液体也对缓解其高渗起了积极的作用。

　　2.5 限制补碱，避免失误 由于DKA的病理机制是酮酸生成过多而非HCO3-损失过多，故治疗的关键是应用胰岛素抑制酮体生成，促进酮体氧化，使酸中毒自行纠正。盲目补碱会导致血钾过低、钠负荷过多、反应性碱中毒、反常性脑脊液pH降低以及可使血红蛋白氧亲和力上升、血氧分离曲线左移等一系列危及生命的情况。目前的观点是除非pH<6.9[2]，有严重高钾，休克难以纠正等，否则不予补碱。本组例2、例3于补碱后均出现严重低钾，72h补钾量都接近60g,尤其是例3在急诊给予大剂量碳酸氢钠快速静滴后血钾迅速下降，24h补钾量达到36g。例1没有补碱，而是通过积极扩容、小剂量胰岛素、适时补糖等措施，血pH恢复正常前72h内仅补钾40.5g,最大日补钾量仅18g。从一个侧面也提示对DKA补碱一定要十分谨慎，要严格限制其指征、滴速和剂量，以防止严重低钾等意外情况的发生。

【参考文献】　　1 潘长玉(主译).Joslin’s Diabetes Mellitus,第14版.北京：人民卫生出版社，2007，926-931.

　　2 陈灏珠.实用内科学，第12版.北京：人民卫生出版社，2005，1055-1062.

　　3 董砚虎，钱荣立.糖尿病及其并发症当代治疗.济南：山东科学技术出版社，1994，65-75.