偏头痛的经颅多普勒超声研究

作者                     单位

崔连奇   山东青岛解放军第401医院神经内科(特检科)

张帆     山东青岛解放军第401医院神经内科(特检科)

郝向军   山东青岛解放军第401医院神经内科(特检科)

张新     山东青岛解放军第401医院神经内科(特检科)

1临床资料

124例偏头痛患者中男57例，女67例，男女比为1：1.17;年龄10~72岁，平均34.9岁。先兆型17例，无先兆型107例。发作期检查18例，间歇期检查106例。诊断符合1988年ISH标准[1]。采用PLHLIPS iU22的S5-1探头，常规检测大脑前动脉、大脑中动脉、大脑后动脉、椎动脉及基底动脉，观察血流速度峰值、均值和搏动指数以及频谱形态，监听声频，彩色喷墨打印或存盘记录。参照《国人不同年龄成人及小儿脑底动脉血流的正常参考值》[1]，超出x±1.96SD为异常，血流不对称以双侧相应血管血流速差大于20cm/s为准。

2结果

2.1发作期与间歇期血流异常的比较发作期检查18例，血流速减慢15例，血流速增快2例，正常1例;间歇期检查106例，血流速增快57例，血流速减慢22例，血流速不对称17例(其中4例同时伴血流速增快)，正常14例。血流速异常率：发作期为94.4%，间歇期为86.8%。经χ2建议，χ2=0.855，P>0.05。两期的血流异常率的差异无显着性。在发作期血流异常中，流速降低的占88.2%，流速增高的占11.8%。而在间歇期的血流异常中，流速降低的占23.9%，流速增高的占61.9%，不对称的占18.5%。

2.2先兆型与无先兆型的血流异常的比较先兆型17例中，血流异常16例，占94.1%;无先兆型106例中，血流异常92例，占86.8%。χ2检验，χ2=0.734，P>0.05，两率差异无显着性。

3讨论

偏头痛的发病机制，主要有神经源学说和血管源学说。最近多被认为是一种周期发作性神经-血管-神经介质三者相结合，并统一于三叉神经血管系统功能障碍的疾病。临床主要表现为反复发作的偏侧或双侧头痛，可伴有一过性局灶神经征。间歇期患者并无不适。本研究表明，不但偏头痛发作期存在脑血管血流动力学的异常，而且偏头痛间歇期亦存在脑血管血流动力学的异常。这提示，偏头痛正如发作性疾患如癫痫或周期性瘫痪等一样，是一持续性的病理过程，是一慢性疾病。病情较严重的病人，仅仅在头痛发作期治疗是不够的。偏头痛发作期和间歇期血流动力学的异常是不一样的：发作期血流异常以流速降低为主，而在间歇期血流异常以流速增快为主。这可解释为什么偏头痛发作期用血管收缩药物如麦角胺或曲坦类药物治疗疗效好，而在偏头痛间歇期有必要用钙通道阻滞剂以解除脑血管痉挛，预防头痛发作。有人用PET检测偏头痛患者脑血流量的变化，认为先兆型与无先兆型偏头痛的血流量变化不同，无先兆型偏头痛发作期脑血流量正常[2]。而另有研究发现，无先兆型偏头痛期脑血流量下降[3]。本研究表明，先兆型及无先兆型偏头痛的血流异常率的差异无显着性，无先兆型偏头痛同样存在血流动力学异常。

【参考文献】

1 周永昌，郭万学.超声医学，第5版.北京：科学技术文献出版社，2007：87-99.

2 Olsen J. The headaches. New York: Raven Press,1993.

3 Bednarczyk EM.Neurology，1998,50:1736-1740.