长期吸烟对原发性高血压患者动脉僵硬度的影响
发表时间：2012-04-28 浏览次数：486次
作者：赵兴,姚成立 作者单位：宁夏银川市第一人民医院，宁夏 银川 750004
【摘要】目的 探讨长期吸烟对原发性高血压患者动脉僵硬度的影响。方法 分别测定177例原发性高血压患者(高血压组)和80例不吸烟的健康体检者(对照组)的肱踝动脉脉搏波传导速度(brachial-ankle artery pulse wave velocity，baPWV)。结果 吸烟组较非吸烟组、非吸烟组较对照组baPWV差异均具有统计学意义(P<0.01)。协方差分析在校正体重指数、血脂等因素的混杂影响后，吸烟组与非吸烟组baPWV差异仍具有统计学意义(P<0.01)。结论 吸烟和高血压作为心血管疾病的重要危险因素均可使动脉僵硬度明显增加;吸烟促使高血压病患者动脉僵硬度增加的更明显。
【关键词】 长期吸烟,原发性高血压,脉搏波传导速度,动脉僵硬度
[Abstract] Objective To explore the effects of long-term cigarette smoking on arterial stiffness in patients with essential hypertension.Methods Brachial-ankle PWV (baPWV) was measured by automatic pulse wave velocity measuring system in 177 patients and 80 healthy subjects. 177 patients were divided into two groups: chronic smoking group (n=60) and non-smoking group (n=117).Results Compared with subjects in chronic smoking group and non-smoking group, in non-smoking group and control group, had higher level of baPWV (P<0.01), the difference of baPWV were significant (P<0.01). Difference between hypertensive chronic smoker and non-smoker were compared after adjustment of confound effects of body man index (BMI), cholesterin by covariance analysis.Conclusion Somking and hypertension are the major cardiovascular risk factors of making increase of arterial stiffness. Long-term cigarette smoking will accelerate arterial stiffness.
[Key words] Long-term cigarette smoking; Essential hypertension; Pulse wave velocity; Arterial stiffness
动脉僵硬度增加是多种心血管危险因素对血管壁早期损害的综合表现，是早期血管病变的特异性和敏感性指标。脉搏波速度(pulse wave velocity,PWV)作为评估动脉僵硬度的一个指标，其作用正日益受到重视。本文通过观察PWV的变化，探讨长期吸烟对高血压患者动脉僵硬度的影响。
1 资料与方法
1.1 研究对象:选取2006年9月-2007年12月在心血管内科住院或门诊的原发性高血压患者177例，分为：(1)吸烟组(A1组)60例，男53 例，女7 例，年龄29-65岁，平均(48.90±9.38)岁。(2)非吸烟组(A2组)117例，男91 例，女26 例，年龄34-70岁，平均(49.96±11.83)岁。吸烟组入选标准:长期吸烟定义为:每天吸烟20支，吸烟史大于10年或具有相等的吸烟量(每日吸烟支数×吸烟年限)。吸烟者每天吸烟平均(21.23±4.57)支，吸烟史平均(12.13±2.27)年。高血压患者均符合2004年中国高血压防治指南确诊标准，收缩压(SBP)≥140 mm Hg和(或)舒张压(DBP)≥90 mmHg或正在服用降压药物者。选取同期门诊不吸烟的健康体检者80例为对照组(B组)，男63 例，女17 例，年龄27-68 岁，平均(46.86±8.44)岁。所有受检者均经询问病史、体检和实验室检查排除继发性高血压和心脑肾及外周血管疾病，测定前60 min未吸烟、饮酒或喝咖啡。
1.2 研究方法
1.2.1 血压的测量:受检者休息15min后，采用标准袖带水银柱式血压计测量右上臂坐位血压，SBP和DBP分别取柯氏音第1音和第5音时的血压读数，间隔30秒测量1次，测3次后取均值。脉压(PP)=收缩压-舒张压;平均动脉压(MAP)=DBP+PP/3。并测量身高、体重，计算体重指数(BMI)=体重/身高2(kg/m2)。
1.2.2 PWV的测定:采用日本科林公司的VP1000型动脉硬化诊断仪测量肱踝动脉脉搏波传导速度(baPWV)，受检者取仰卧位，双手手心向上置于身体两侧，保持正常呼吸并全身放松。选用合适的袖带缚于上臂及下肢踝部，上臂袖带气囊标志处对准肱动脉，袖带下缘距肘窝横纹2-3cm，袖带松紧度以恰好能放进1指为宜;下肢袖带气囊标志处位于下肢内侧，袖带下缘距内踝1-2cm，袖带松紧度同上。将心电感应器放置于心前区,录入姓名、性别、身高、体重、年龄，记录5min的动脉脉搏波形，由仪器自动输出分析结果。
1.2.3 血脂测定:取受试者清晨空腹静脉血，用7170型日立全自动生化分析仪，检测血清中TC和TG含量。
1.2.4 统计处理:采用SPSS 10.0统计软件作统计分析。结果以均数±标准差表示，数据分析符合正态分布的变量，组间比较采用t检验;不符合正态分布的变量，组间比较采用秩和检验;采用协方差分析以剔除其它混杂影响，进一步评估吸烟组与非吸烟组间PWV差异的统计学意义。
2 结果
A1组与A2组之间BMI、TC、baPWV、 PP比较差异有统计学意义(P<0.01);A2组与B组比较SBP、DBP、MAP、PP、baPWV差异有统计学意义(P<0.01)，见表1;协方差分析在校正体重指数、血脂等因素的混杂影响后，吸烟组与非吸烟组组间baPWV、PP差异具有统计学意义(P<0.01)。
表1 A1、A2、B组之间各项指标的比较(略)
注:☆三组比较(P<0.01);﹡A1与A2组比较(P<0.01);▲A2与B组比较(P<0.01)。
3 讨论
烟草中的尼古丁具有双相作用，在低浓度时使神经节兴奋和儿茶酚胺释放，高浓度时使神经节阻滞和迷走神经兴奋等[1]，出现血管系统的即刻效应与长期效应。为了避免吸烟的即刻效应对研究的影响，我们使观察者在检测前2h内不吸烟。PWV作为动脉僵硬度的经典指标之一，受年龄、体重指数、血压水平、血脂等多种因素的影响。我们对高血压患者行协方差分析，在校正体重指数、血脂等因素的混杂影响后，在吸烟组与不吸烟组的对比研究中，使结果尽可能反映吸烟对高血压病患者动脉僵硬度的单独影响。
PWV作为评价高血压患者动脉僵硬度的一种可靠指标，已经获得广泛的认可[2]。本研究显示非吸烟高血压组与对照组比较baPWV差异有统计学意义(P<0.01)，提示高血压患者的动脉僵硬度较健康人明显增高，这与Shokawa等的研究结果相一致[3,4]。其原因是高血压引起了动脉管壁增厚，胶原蛋白增生，弹性纤维减少或断裂，甚至管壁钙化，局部肾素-血管紧张素系统激活等，使动脉僵硬度明显增加。
本研究显示：吸烟组与非吸烟组比较baPWV差异有统计学意义(P<0.01)。这主要是烟草中的尼古丁和自由基损伤血管内皮细胞，并引起血清HDL-C降低和LDL-C升高，PGI2产生减少，从而引起周围血管收缩，管壁变厚，管腔狭窄;同时一氧化碳与体内的血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使供氧减少，促进血管内膜增生，管腔狭窄。这均可导致动脉硬化，使动脉僵硬度明显增加。
本研究还显示：在校正体重指数、血脂等因素的混杂影响后，吸烟组与非吸烟组间差异仍具有统计学意义(P<0.01)。说明吸烟使高血压患者的动脉僵硬度明显增加，可加速动脉硬化的发生。这主要与吸烟使交感神经激活，释放儿茶酚胺等血管收缩物质，进一步使血压上升;血管内皮功能受损，并且增加胰岛素抵抗有关[5]。
【参考文献】
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