极化液治疗心肌缺血的疗效观察

　　作者：胡群,谭红　　作者单位：湖南省岳阳职业技术学院附属医院心内科，湖南岳阳 414000

　　【摘要】 目的 观察极化液在治疗心肌缺血中的作用。方法 将收治的286例心肌缺血患者随机分为两组，对照组141例予常规治疗，治疗组145例在此基础上接受极化液治疗，比较心电图中各导联ST段变化及超声心动图中左室射血分数变化。结果 治疗组用药后心肌缺血改善情况较对照组有显著性差异(P<0.05)，而心功能提高亦较对照组有显著差异(P<0.01)。结论 极化液对慢性心肌缺血患者具有良好的保护心肌、改善心肌缺血、恢复心肌收缩功能的作用。

　　【关键词】 极化液,慢性心肌缺血,心肌收缩功能

　　我院2004年9月至2007年3月收治冠心病并心功能不全患者286例，其中145例在常规治疗的基础上加用极化液治疗，疗效满意，现报告如下。

　　对象与方法

　　1.对象 286例均系我院2004年9月至2007年3月收住院的冠心病并心功能不全患者，其中男204例，女82例;年龄42～88(平均72.3)岁;病程1～30(平均5.4)年。其中合并高血压病者152例，合并快速型心房纤颤者34例，合并糖尿病者54例，既往有心肌梗死病史者6例。按NYHA分级方案，心功能Ⅱ级35例、Ⅲ级194例、Ⅳ级57例，按1979年WHO冠心病分型标准，286例患者均属于缺血性心肌病型冠心病。随机分为两组，治疗组145例，男103例，女42例，年龄42～88(67.5±13.6)岁;对照组141例，男101例，女40例，年龄48～88(70.1±12.3)岁。两组患者年龄、性别、病程差异无统计学意义(P>0.05)。

　　2.治疗方法 对照组给予基础治疗：如吸氧、抗凝、抗心律失常、降脂、降压、改善冠状动脉血供，治疗组在此基础上加用极化液，即10%葡萄糖注射液500 ml+胰岛素12 U+10%氯化钾注射液10 ml，静脉滴注，每日一次，2周为一疗程。观察并记录治疗前后两组心电图侧壁(I 、avL)、下壁(Ⅱ、Ⅲ、aVF)及广泛前壁(V1、V2、V3、V4、V5)各导联ST段变化、二维超声心动图中左室射血分数(LVEF)水平的改变。

　　3.疗效判断 以心电图侧壁、下壁及广泛前壁某区域内各导联均有ST段下移超过0.05 mV为阳性，治疗后各区域内导联ST段全部恢复正常(如侧壁I、 aVL导联ST段均无下移)或治疗前某区域内各导联ST段下移明显，治疗后某区域内各导联ST段向上恢复超过0.05 mV的为有效(ST段下移小于0.05 mV的不计入统计)。通过超声心动图测定患者治疗前后LVEF的变化，LVEF水平增加10%为有效，增加20%为显效。

　　4.统计学处理 所有数据用Foxpro数据库管理，并用SPSS 13.0统计软件处理，P<0.05为有统计学意义。

　　结果

　　1.治疗前后两组患者各区域内导联ST段变化情况 治疗前治疗组与对照组在心电图中各区域心肌缺血改变无明显差异(P>0.05)。治疗一个疗程后，治疗组较对照组在ST段阳性率下降水平上有明显差异(P<0.05)，由此说明极化液在改善心肌缺血方面有一定的效果。见表1。

　　表1 治疗前后两组患者各区域内导联ST段阳性变化(略)

　　表2 治疗前后两组LVEF改善情况(略)

　　2.治疗前后两组患者LVEF水平改善情况 治疗前治疗组与对照组在LVEF上无显著差异(P>0.05)，而治疗后治疗组LVEF较对照组有显著提高(P<0.01)，有效率及显效率均较对照组显著增加(P<0.05或0.01)。由此说明极化液在心肌缺血患者中具有改善心肌收缩功能的作用。

　　讨论

　　极化液作为细胞代谢调节剂用于辅助治疗缺血性心肌病已有40年的历史[1]。 1998年拉丁美洲心脏学研究中心协助组(ECLA Collaborative Group)进行了“溶栓治疗时代最大的极化液临床试验”[2]。结果发现极化液治疗组死亡、严重心力衰竭和非致死性心室颤动的发生率比对照组降低40%，再灌注时加极化液治疗的急性心肌梗死患者的病死率由对照组的15.2%降至5.2%，即危险度降低66%。当心肌细胞缺血、缺氧时，由于代谢障碍，ATP产生减少，从而激活IK、ATP(ATP敏感性钾电流)促进钾外流;同时由于ATP产生减少，钠泵外运降低，细胞内钠浓度增高，激活钾通道而产生IKNa，结果使复极化加速，心肌不应期缩短，从而导致心律失常。另外，心肌缺血、缺氧时，游离脂肪酸氧化代谢增加，葡萄糖氧化代谢减少，糖酵解增加，造成乳酸堆积，产生酸中毒，从而对心肌细胞产生毒性作用。而胰岛素可促进缺血心肌细胞摄取和代谢葡萄糖，为缺血心肌提供更多能量，降低FFA水平及减轻细胞内Ca2+超载，从而改善心功能。同时胰岛素可激活心肌细胞膜Na+K+ATP酶，恢复细胞膜离子转运，增加细胞内K+浓度，从而恢复细胞膜的极化状态并改善缺血心肌电生理变化，使AMI早期心电图中抬高的ST段恢复到基线，减少心律失常的发生[3]。同时，抑制脂肪动员和脂肪分解，降低循环中游离脂肪酸水平，减少脂肪酸的毒性代谢产物，包括自由基[4]。心肌缺血时，心肌细胞浆内钙离子浓度升高，使心肌顺应性降低，出现舒张功能障碍，高峰等[5，6]对大鼠MI/R模型进行了极化液治疗实验，结果发现极化液组较葡萄糖钾组、生理盐水组在抑制MI/R引起的心肌细胞凋亡方面效果显著，在提高左室收缩舒张功能方面亦有显著效果。

　　综上所述，用极化液治疗慢性心肌缺血可以保护心肌细胞，改善心肌缺血，从而提高心肌的收缩舒张功能，同时还能减少心律失常的发生。

　　【参考文献】

　　[1]钱学贤.极化液胰岛素保护缺血/再灌注的新机制[J].中华内科杂志，2003，42(3)：145-147.

　　[2]Diza R，Paolasso EA，Piegasls，et al. Metabolic modulation of acute myocardial infarction: the ECLA glucose insulin potassium pilot trail[J].Circulation，1998，98:2223-2234.

　　[3]Kajstura J，Cheng W，Reiss K，et al. Apoptotic and necrotic myocyte cell deaths are independent contributing variables of infarct size in rats[J].Lab Invest，1996，74:86-107.

　　[4]刘 玲.改善心肌代谢药[J].临床心脏内科新理论和新技术，2006，467-469.

　　[5]高 峰，施东伟，王晓明，等.极化液对缺血/再灌大鼠心肌细胞死亡及心脏功能的影响[J].中华内科杂志，2003，42：148-151.

　　[6]高 峰，闫文莉，张海锋，等.极化液对缺血/再灌大鼠心肌细胞凋亡及其信号转导机制[J].中华内科杂志，2003，42：153-156.