低血糖昏迷原因分析

作者:刘海立 董俊霞 李彩玲

作者单位：467500（河南·汝州）汝州市济仁糖尿病医院 【关键词】  低血糖昏迷；原因；分析   低血糖昏迷是临床上较为常见的昏迷原因之一，是一组有多种原因引起的血葡萄糖浓度过低所致的临床综合征。若能及时诊断并纠正低血糖则可避免患者出现严重的不可逆的脑细胞损害。由于低血糖昏迷病因复杂、症状不典型，故临床上极易误诊，且死亡率较高。为此，作者对我院收治的低血糖昏迷患者的临床资料进行了回顾性分析，现报道如下。

    1 对象与方法

    1.1 对象  选取2003年9月～2007年9月在我院住院的51例低血糖昏迷患者为研究对象。其中男21例，女30例；年龄29 a～72 a，平均年龄(60.5±6.5) a，＞60 a者32例（62.7%）；病程2 mo～33 a，平均(17.6±5.5) a；诊断：45例

    符合1999年WHO推荐的糖尿病（DM）诊断标准，其中1型糖尿病（T1DM）5例、2型糖尿病（T2DM）40例，诊断糖尿病依据不足4例，肝硬化失代偿期1例，无明显病因反复低血糖昏迷1例。合并症：合并末梢神经病变32例，高血压病12例，糖尿病肾病19例，冠心病15例，脑梗塞14例，眼视网膜出血12例，甲亢2例，类风湿性关节炎及系统性红斑狼疮1例。

    1.2 方法  对入组病例的病因、临床表现及治疗效果等临床资料进行回顾性分析。

    2 结果

    2.1 病因  进食量减少时口服降糖药或胰岛素治疗应用剂量未随之减少28例，仅依据尿糖变化调整口服降糖药物或胰岛素剂量6例，依据自我感觉调整口服降糖药物剂量3例，急性感染（急性胃肠道感染2例，急性泌尿系感染3例）期未减少用药剂量5例，口服食卫健字保健品4例，轻生一次口服格列本脲97片1例，仅依据一次血糖高（血糖仪测）或尿糖阳性而口服磺脲类药物4例，肝硬化失代偿期1例，无明显病因1例。

    2.2 临床表现  （1）神志不清：来院或急救时神志不清10 min～1 h者47例，其中嗜睡至浅昏迷42例，中度昏迷3例，深度昏迷2例。其中抢救无效死亡1例，1例反复发生昏迷3次，1例昏迷2次。（2）血糖值：发作时血糖0.61～1.00 mmol·L-14例，1.02～2.00 mmol·L-131例，2.05～3.00 mmol·L-114例，经外院抢救清醒后转入我院的2例患者测血糖分别为6.91 mmol·L-1和9.23 mmol·L-1。（3）低血糖发生时间：夜间0 AM～6 AM39例，其它时间12例。

    2.3 治疗与转归  确诊后立即静脉注射50%葡萄糖注射液40 ml～80 ml，或／和5%～10%葡萄糖注射液静脉滴注。46例即刻神志转清，1例反复低血糖昏迷者转上级医院诊治，一次服格列本脲97片患者洗胃后给予10%葡萄糖注射液连续静脉滴注，3 d后血糖稳定，1例肝硬化失代偿期的患者自动出院，1例合并糖尿病肾病V期患者经抢救无效死亡。

    3 讨论

    低血糖症典型表现为Whipple三联症［1］：（1）有低血糖的症状和体征；（2）血浆葡萄糖＜3.0 mmol·L-1；（3）静脉注射葡萄糖后症状迅速减轻或消失。本结果显示，发生低血糖者以糖尿病患者为主，且老年及合并末梢神经病变的患者多。可能与老年患者糖尿病病程较长、体内维持血糖浓度的各种调节功能低下，胰岛素拮抗激素释放减少，肝、肾功能存在不同程度的减退，延长了药物的半衰期；老年患者脑动脉硬化，交感神经系统对低血糖反应迟钝，使患者在服用降糖药物的过程中易出现无症状低血糖症，而发生昏迷［2］。但治疗效果较好。

    临床引起低血糖症的常见原因有：（1）药源性低血糖：主要与用药不合理、降糖药排泄减少和肾功能不全有关。其中胰岛素类药物及口服降糖药（尤其是老年人应用磺脲类药物）较常见，非降糖药中的水杨酸类药物、β肾上腺能拮抗剂、奎尼丁、血管紧张素转换酶抑制剂也可引起低血糖症［3］。（2）胰岛素或胰岛素样因子过多：胰岛β细胞肿瘤患者有典型Whipple三联征表现，伴有较高的胰岛素水平。正常人血糖低于2.5 mmol·L-1时，胰岛素停止分泌。如血胰岛素浓度＞6 mU·L-1，血C肽高于0.2 nmol·L-1，提示内源性高胰岛素血症［1］。（3）肝源性低血糖：肝细胞损害超过80%时，肝糖原储备严重不足，糖异生发生障碍，空腹时易发生低血糖；糖原代谢的酶系功能失常或不足致肝糖异生障碍引起低血糖；原发型肝癌伴低血糖的发生率为4.6%～30%，低血糖症是原发性肝细胞癌较常见的异源激素综合症的表现，多由于分泌类胰岛素生长因子2所致［4］。（4）外源性胰岛素引起变态反应导致低血糖症：患者低血糖的出现与应用胰岛素有明确的时相关系，低血糖症状出现于皮疹后，且患者胰岛素水平升高，而C肽测定值正常，两者不相称，说明非胰岛素分泌增多之故，而高度怀疑为应用胰岛素后产生胰岛素抗体所致［5］。其机制为抗胰岛素抗体可逆性的结合了大量胰岛素，胰岛素降解减少，使血浆总胰岛素含量升高。进食刺激分泌的胰岛素与抗体结合，不能发挥生理效应，而因血糖升高进一步刺激胰岛β细胞释放胰岛素。当进餐后的血糖高峰过后，与胰岛素抗体结合的胰岛素逐渐解离，其生物活性显露，加上未与抗体结合的胰岛素，使血中胰岛素浓度显著增高而引起低血糖［5］。

【参考文献】  ［1］ 叶任高，陆再英.内科学［M］.第6版.人民卫生出版社，2004：815～819

［2］ 王永红.糖尿病低血糖症63例临床分析［J］.实用糖尿病杂志，2006，2（5）：58

［3］ 刘新民.实用内分泌学［M］.第3版.北京：人民军医出版社，2004：1533

［4］ Service FJ. Hypoglycemic disorders［J］.N Engl J Med，1995，332，1144～1152

［5］ 高莹，杨建梅，高燕明，等.胰岛素变态反应与低血糖［J］.中华糖尿病杂志，2005，13（2）：145