糖尿病并发脑梗死61例临床分析

作者               作者单位

路娜     山东省东营市胜利油田机关医院内分泌科

郑华　　 山东省东营市胜利油田孤岛医院内科

糖尿病是脑梗死的独立危险因素，脑梗死则是糖尿病的严重并发症之一。糖尿病并发脑血管病的比例是非糖尿病患者的2～4倍，因此，糖尿病性脑血管病受到国内外学者越来越多的关注。本文将我院2007年～2009年住院的糖尿病合并急性脑梗死患者61例与非糖尿病脑梗死患者60例的入院神经功能缺损评分、脑梗死病灶特点和临床疗效进行比较分析，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料：收集我院2007年10月～2009年10月住院的急性脑梗死患者121例，均为发病 24 h内收入院。根据有无合并糖尿病将患者分成两组，糖尿病组(DM组)61例，男36例，女25例，年龄 48～76岁;非糖尿病组(NDM组)60例，男33例，女27例，年龄 49～78岁。脑梗死诊断均符合1995年中华医学会全国第四届脑血管病会议修订的诊断标准[1]，并经颅脑CT或MRI确诊。糖尿病诊断符合WHO 1999年诊断标准[2]。两组患者的性别、年龄、发病时间、再发脑梗死、高血压病史、冠心病史等方面经统计学分析，差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

1.2 方法：患者于入院经神经科医师查体，追问病史并进行神经功能评分。入院后查即刻血糖，次日空腹采集静脉血，测血糖、三酰甘油、胆固醇等生化指标。神经功能缺损程度采用《中国脑卒中临床神经功能缺损程度评分量表(1995年)》评分标准进行评分[3]，轻型 0～15分，中型 16～30分，重型31～45分。根据脑梗死的部位分为基底节区、脑叶、脑干和小脑，按病灶个数分为单发和多发(出现2个或2个以上的梗死灶)。临床疗效评定按第二次全国脑血管病学术会议制定标准评定病情转归：①基本治愈：神经功能缺损评分减少91%～100%，病残程度0级;②显效：神经功能缺损评分减少46%～90%，病残程度1～3级;③有效：神经功能缺损评分减少18%～45%;④无效：神经功能缺损评分减少或增加17%以内;⑤恶化：神经功能缺损评分增加18%以上。

1.3 治疗：非糖尿病组给予口服肠溶阿司匹林，甘露醇降颅压，奥扎格雷钠抗血小板聚集和改善微循环及神经营养药物应用等综合治疗。糖尿病组在非糖尿病组治疗基础上加用皮下注射胰岛素或口服药物降糖治疗。

1.4 统计学分析：采用 SPSS 11.0统计软件进行分析，计数资料用率来描述，采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组病例神经功能缺损的比较：糖尿病组患者神经功能损伤程度显著高于非糖尿病组，差异有显著统计学意义(P<0.01)。见表1。

2.2 两组病例的影像学检查结果比较：梗死部位两组无明显差异，但多发梗死糖尿病组明显多于非糖尿病组，两组差异有显著统计学意义(P<0.01)。见表2。

2.3 两组病例的临床疗效对比：糖尿病组总有效率为70.5%，病死率为8.2%;非糖尿病组总有效率为93.3%，病死率为1.7%。两组总有效率、病死率比较差异均有显著统计学意义(P<0.01)。见表3。表1 两组脑梗死患者神经功能缺损比较[例(%)]注：与NDM组比较，①P<0.01表2 两组脑梗死患者影像学检查结果比较[例(%)]　注：与NDM组比较，①P<0.01表3 两组脑梗死患者临床疗效对比(例)

3 讨论

糖尿病是缺血性脑血管病的危险因素之一，糖尿病性脑梗死的发生主要原因是由于糖尿病患者的动脉粥样硬化性血管改变、灌注压力的改变、血液动力学的改变与血液成分的变化所引起。糖尿病性脑梗死发生后侧支循环代偿能力减低，临床表现重，治疗效果差。本研究也发现，糖尿病脑梗死组患者神经功能损伤程度显著高于非糖尿病组;多发性脑梗死在糖尿病脑梗死组比例较高;糖尿病脑梗死组的疗效和预后明显差于非糖尿病组，两组比较差异有显著统计学意义(P<0.01)。糖尿病性脑梗死发病机制至今尚未完全明确，一般认为其机制为：①高血糖使脑缺血过程中无氧酵解增加，导致过多的葡萄糖无氧氧化，葡萄糖无氧酵解加速，引起乳酸蓄积，从而导致脑内酸中毒[4];②酸中毒可使局部血管扩张，增加缺血后再灌注，同时降低脑对葡萄糖的利用率，三磷酸腺苷进一步减少，能量代谢发生障碍，使钙离子主动向细胞外扩散受到抑制，钠离子内流，细胞内的正常离子梯度不能维持，最终加重了脑水肿的发生[5];③高血糖还可通过增高脂肪过氧化作用以及自由基产生，促进细胞内Ca2+超载破坏线粒体功能等机制，促进兴奋性氨基酸堆积，增强介导兴奋性作用及NO毒性作用，从而加重和促进缺血性脑组织损伤[6]。

由此可见，糖尿病是脑血管病重要危险因素，对糖尿病患者采取多种方法控制血糖，可减少糖尿病性脑梗死的发生，一旦发生了脑梗死应尽快控制患者血糖在正常范围，减少对脑组织的损害以及防止梗死范围的扩大，从而降低脑梗死患者的病死率、致残率。

【参考文献】

[1] 中华神经科学会,中华神经外科学会.各类脑血管疾病的诊断要点[J].中华神经科杂志,1996，29(6)：319.

[2] 陈灏珠,陈晓红,张建宏,等.实用内科学[M].第12版.北京:人民卫生出版社,2005：1026-1029.

[3] 陈湛情,黄 霞.社会心理因素对脑梗死早期智力障碍的影响[J].现代康复，2001：5(1)：28.

[4] 张晓婷,李玉姝.急性脑卒中预后与高血糖118例临床分析[J].中风与神经疾病杂志,2007,24(6)：741.

[5] Dora B，Mihei E，Eser A，et al.Prolonged hyperglycemia in the early subacute period after cerebral infarction：effects on short-term prognosis[J].Acta Neurol Belg，2004，104(1)：64.

[6] Steinberg HO，Tarshoby M，Monestel R，et al.Elevated circulating free fatty acid levels impair endothelium -dependent vasodilation[J].J Clin Invest，2001，100(7)：1230.